دسته بندی | پاورپوینت |
بازدید ها | 3 |
فرمت فایل | ppt |
حجم فایل | 2102 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 69 |
نوع فایل: پاورپوینت (قابل ویرایش)
قسمتی از متن پاورپوینت :
تعداد اسلاید : 69 صفحه
1 بیماریهای ریویتومورهای ریه کارسینوم برونکوژنیک
کارسینویید برونشی 2 تومورهای ریه اگر چه ریه ها جایگاه شایعی برای متاستازها از سرطان اعضای خارج از قفسه سینه هستند ، سرطان اولیه ریه نیز یک بیماری شایع است
95% از تومورهای اولیه ریه از اپی تلیوم برونشی برخاسته اند (کارسینوم های برونکوژتیک )
5% باقی مانده یک گروه متنوع هستند که عبارتند از :کارسینوییدهای برونشی ، نئوپلاسم های غدد برونشی (آدنوییدکیستیک و موکواپیدرمویید) ، بدخیمی های مزانشیمی (مانند فیبروسارکوم ها و لیومیوم ها ) لنفوم ها و چند ضایعه خوش خیم . 3 هامارتومهای شایعترین ضایعات خوش خیم هامارتومهای پراکنده کوچک( cm 4-3) و کروهی هستند که اغلب به شکل ضایعات «سکه ای » در رادیوگرافی قفسه سینه دیده می شوند
. آنها عمدتا حاوی غضروف بالغ هستند اما اغلب به شکل ضایعات «سکه ای» در رادیوگرافی های قفسه سینه دیده می شوند
آنها عمدتا حاوی غضروف بالغ هستند اما اغلب با چربی بافت فیبرو، در عروق خونی به نسبت های مختلف در همم آمیخته اند . 4 benign lung neoplasm known as a pulmonary hamartoma. They are firm and discreet and often have calcifications 5 pulmonary hamartoma benign cartilage on the right fibrovascular stroma and scattered bronchial glands on the left. 6 کارسینوم برونکوژنیک کارسینوم برونکوژنیک (کارسینوم برونشی ) بی هیچ شکی سردسته علل مرگ ناشی از سرطان در کشورهای صنعتی است
مسئوول تقریبا 3/1 از موارد مرگ ناشی از سرطان در مردان محسوب می شود و سردسته علل مرگ از سرطان در زنان شده است
. میزان افزایش درمیان مردان آهسته تر شده است ، اما در میان زنان به سرعت فزاینده خویش ادامه می دهد
. حداکثر میزان بروز سرطان ریه بین سنین 55و 65 سالگی گزارش شده ؛ در حال حاضر نسبت مرد به زن در حدود 2 به 1 Dr.S A N E I 7 در هنگام تشخیص بیش از 50% بیماران متاستاز دور دست دارند
در4/1 موارد گره های لنفی ناحیه ای درگیر هستند
پیش آگهی سرطان ریه بسیار بد است : میزان بقای 5 ساله 14% می باشد ، حتی در بیماران مبتلا به بیماری محدود به ریه ، میزان بقای 5 ساله در حدود 45% است .
4 نوع بافت شناختی اصلی کارسینوم برونکوژنیک عبارتند از : کارسینوم سلول سنگفرشی ، آدنوکارسینوم ، کارسینوم تمایز نیافته سلول بزرگ وکارسینوم سلول کوچک
به دلایل ناشناخته در سال های اخیر آدنوکارسینوم جای کارسینوم سلول سنگفرشی را در صدر انواع تومورهای اولیه ریه گرفته است
همچنین آدنوکارسینوم شایعترین تومور اولیه در زنان در افراد غیر سیگاری و در بیماران جوانتر از 45 سال است . Dr.S A N E I 8 اصول کلی در رابطه با رده بندی تومورهای ریه برای اهداف درمانی کارسینوم های برونکوژنیک به دو گروه بزرگ تقسیم می شوند :
سرطان ریه سلول کوچک (SCLC) و سرطان ریه غیر سلول کوچک (NSCLC) . گروه NSCLC شامل کارسینوم سلول سنگفرشی ، آدنوکارسینوم و کارسینوم تمایز نیافته سلول بزرگ می باشد .
منطق این تفکیک ، این است که تمام SCLCها در هنگام تشخیص متاستاز داده اند و لذا به درمان جراحی پاسخ نخواهند داد . بهترین روش درمان آنها شیمی درمانی . یا با بدون پرتو درمانی است . در مقابل NSCLC ها معمولا به شیمی درمانی پاسخ نمی دهند و بهترین روش درمانی آنها جراحی است .
علاوه بر تفاوت در مورفولوژی مشخصات ایمونوفنوتیپی و پاسخ به درمان (جدول 8-13) تفاوت های ژنتیکی بین SCLC ها و NSCLC ها وجود دارد . به عنوان مثال ، SCLC ها با جهش در53 TP و RB همراه هستند . در حالی که P16 / CDKN2A در NSCLCها غیر فعال می شود . جهش های فعال کننده اونکوژن K-RAS به آدنوکارسینوم ها محدود است و در SCLCها نادر می باشد Dr.S A N E I
توجه: متن بالا فقط قسمت کوچکی از محتوای فایل پاورپوینت بوده و بدون ظاهر گرافیکی می باشد و پس از دانلود، فایل کامل آنرا با تمامی اسلایدهای آن دریافت می کنید.
دسته بندی | پاورپوینت |
بازدید ها | 3 |
فرمت فایل | ppt |
حجم فایل | 405 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 20 |
نوع فایل: پاورپوینت (قابل ویرایش)
قسمتی از متن پاورپوینت :
تعداد اسلاید : 20 صفحه
بیماریهای خودایمنی دستگاه عصبی مولتیپل اسکلروزیس MS دمیلینه شدن پیشرونده و خود ایمنی در CNS است . دمیلینه شدن عبارت است از تخریب میلین موادی متشکل از چربی و پروتئین که فیبرهای عصبی خاصی را در مغز و نخاع احاطه کرده است . دمیلینه شدن منجر به اختلال در انتقال ایمپالس های عصبی می شود . ام اس در هر سنی ممکن است روی دهد اما به طور معمول در جوانان 20 تا 40 سال روی می دهد و زنان را بیشتر از مردان مبتلا می کند . تظاهرات بالینی نشانه های اولیه شامل:
خستگی ، افسردگی ، ضعف ، بی حسی ، اشکال در هماهنگی ، عدم تعادل و درد می باشد
در صورت درگیری عصبی اپتیک فرد تاری دید ، دوبینی ، لکه های کور ( اسکوتوما ) و یا نابینایی کامل را بیان می کند .
اسپاسیتستی ، پارستزی ، اختلالات روانی قبل افسردگی و گوشه گیری از سایر علائم اند .
عوارض ثانویه شامل:
یبوست ، زخم فشاری ، ادم ، پنومونی ، استئوپروز ، مشکلات اجتماعی و عاطفی ، عفونت های دستگاه ادراری و مشکلات زناشویی می باشد . ارزیابی و یافته های تشخیصی ام آر آی (دیدن پلاکها)
الکتروفورزCSF
ارزیابی عملکرد شناختی تست عصبی – روانی درمان هیچ درمان قطعی برای ام اس وجود ندارد . برنامه درمانی اختصاصی برای برطرف کردن نشانه های بیماری و تداوم حیات لازم است .
درمان دارویی :
به دودسته تقسیم می شود :
1 – داروهایی برای اصلاح بیماری 2 – داروهایی برای کنترل نشانه ها
درمانهای اصلاح بیماری: دفعات عود ، مدت عود و تعداد و اندازه پلاک های مشاهده شده در MRI را کاهش می دهد.
اینترفرون ( Rebif و Betaserion ) (هر سه روز یکبار)و کوپاکسون (ماهانه) به صورت زیرجلدی داده می شود .
متیل پردنیزولون در هنگام شعله ور شدن بیماری تجویز می شود. اقدامات پرستاری 1 – ارتقای تحرک جسمی 2 – ورزش3 – فعالیت و استراحت4 – بهبود کنترل روده و مثانه5 – واکنشهای شناختی و عاطفی و ... میاستنی گراو میاستنی گراو یک اختلال اتوایمون اثرگذار بر محل اتصال عصب ـ عضله است که از مشخصات آن درجات مختلف ضعف عضلات ارادی است.
زنان بیشتر از مردان و در سنین پایین تر مبتلا می شوند ( 20 ـ 40 سالگی در برابر 60 ـ 70 سالگی در مردان ) در میاستنی گراو ، آنتی بادی هایی که رسپتورهای استیل کولین را هدف قرار می دهند انتقال ایمپالسها از محل اتصال عصب ـ عضله را مختل می کنند . بنابراین رسپتورهای کمتری برای تحریک در دسترس است و منجر به ضعف عضله ارادی می شود که با تداوم فعالیت تشدید می شود
تظاهرات بالینی دیپلویی ( دوبینی ) و پتوزیس ( افتادگی پلک ها ) ،
نارسایی تنفسی ،
ضعف عضلات صورت و ضعف ژنرالیزه
درگیر شدن حنجره موجب دیسفونی ( اختلال صدا ) می شود و خطر خفگی و آسپیراسیون افزایش می یابد . ارزیابی و یافته های تشخیصیتست مهار کننده استیل کولین استراز برای تشخیص میاستنی گراو به کار می رود . مهار کننده استیل کولین استراز ، تجزیه استیل کولین را متوقف می کند بنابراین استیل کولین در دسترس را در محل اتصال عصبی عضلانی افزایش می دهد . ادروفونیوم هیدروکلرید ( تنسیلون ) مهار کننده استیل کولین استراز سریع الاثر برای تشخیص میاستنی گراو به صورت IV تزریق می شود . 30 ثانیه پس از تزریق ، ضعف عضله صورت و پتوزیس به مدت 5 دقیقه باید برطرف شود .بهبود فوری در قدرت عضله پس از تزریق این دارو نشان دهنده مثبت بودن تست است و معمولا تشخیص را تأیید می کند .آنتی بادی ها گیرنده استیل کولین در سرم شناسایی می شود .
توجه: متن بالا فقط قسمت کوچکی از محتوای فایل پاورپوینت بوده و بدون ظاهر گرافیکی می باشد و پس از دانلود، فایل کامل آنرا با تمامی اسلایدهای آن دریافت می کنید.
دسته بندی | پاورپوینت |
بازدید ها | 3 |
فرمت فایل | ppt |
حجم فایل | 2903 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 18 |
نوع فایل: پاورپوینت (قابل ویرایش)
قسمتی از متن پاورپوینت :
تعداد اسلاید : 18 صفحه
بیماریهای حاد نشخوارکنندگان کوچک 1 2 ب ـ طاعون نشخوارکنندگان کوچک بیماری حاد یا تحت حاد ویروسی و مهلک، با سرعت انتشار بالا در میان گوسفند و بز است که با شروع ناگهانی افسردگی، تب، ترشحات چشم و بینی، زخم دهان، تنفس نامنظم و سریع، سرفه، اسهال بدبو و مرگ مشخص میگردد. شدت این بیماری در بز نسبت به گوسفند بیشتراست. 3 اتیولوژی خانواده paramyxoviridae
این خانواده از ویروسهای غشادار با تقارن مارپیچیhelical )) و ژنوم RNA هستند. دارای سه جنس بوده
پارامیکسوویروس
موربیلی ویروس
پنوموویروس
4 پاتوژنز بیماری این بیماری جزء بیماریهای گوارشی است که در گوسفند و بز ایجاد می شود.
بیماری با قطع نشخوار و بی اشتهایی و افزایش ضربان قلب و تنفس و ریزش ترشحات از چشم و بینی ودهان شروع می شود.
با تورم نکروتیک مخاط دستگاه گوارش وتب همراه است.
از ابتدای بیماری حتی در دوره کمون نیز دفع ویروس وجود دارد.
5 ضایعات ماکروسکوپی دهیدراتاسیون، لاغری مفرط، التهاب ملتحمه، التهاب و زخم در دهان، داخل لب پائین و لثه ها ودر جلوی زبان
بسته شدن پلک ها و بینی توسط اگزودا
ضایعات روی کام سخت، حلق و یک سوم فوقانی مری در موارد شدید
شکمبه، هزارلا و نگاری به ندرت دچار ضایعه می شوند.
خطوط کوچک خونریزی و گاهی اروزیون در بخش ابتدای دوازدهه و انتهای ایلئوم
6 نکروز وسیع و گاهی زخم شدید در پلاکهای پایر
پرخونی اطراف دریچه ایلئوسکال و درمحل اتصال سکوم به قولون و در رکتوم. خطوط پرخون گورخری در قسمت انتهای قولون (Zebra Line )
تخریش و نقاط پتشی در مخاط بینی، بوقکها، حنجره و نای
در این بیماری برونکوپنومونی یک ضایعه دائمی است.
احتمالا التهاب پرده جنب و هیدروتوراکس وجود دارد.
پرخونی و بزرگی طحال
پرخونی، ادم و بزرگ شدن اغلب غدد لنفاوی
7 لاغری-دهیدراتاسیون-اسهال 8 نکروز مخاط دهان و لثه ها 9 ترشحات موکوسی ازبینی و دهان 10 تخریش و ضایعات درلثه ها 11 پرخونی والتهاب ملتحمه چشم 12 ضایعات ندولی در اطراف دهان 13 ضایعات در ریه (نقاط سفت و پرخون) 14 برونکوپنومونی در ریه 15 خطوط گورخری در روده بزرگ 16 روش های تشخیص ویرولوژی: جداسازی ویروس ازطریق خون هپارینه وکشت غدد لنفاوی مدیاستینال وعقب حلقی
توجه: متن بالا فقط قسمت کوچکی از محتوای فایل پاورپوینت بوده و بدون ظاهر گرافیکی می باشد و پس از دانلود، فایل کامل آنرا با تمامی اسلایدهای آن دریافت می کنید.
دسته بندی | پاورپوینت |
بازدید ها | 2 |
فرمت فایل | ppt |
حجم فایل | 5203 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 82 |
نوع فایل: پاورپوینت (قابل ویرایش)
قسمتی از متن پاورپوینت :
تعداد اسلاید : 82 صفحه
1 بیماریهای تنفسی,عفونت تنفسی و علائم آن 2 علائم ونشانه های عمده واصلی دربیماری های تنفسی شامل: تنگی نفس Dyspnea
سرفهcough
تولید خلطSputum Production
دردقفسه سینهChest pain
صدای خس خس Wheezing
چماقی شدن انگشتانClubbing
خلط خونی Hemoptysis
سیانوز Cyanosis
7 (ARI)عفونتهای حاد تنفسی یکی از علل عمده مرگ و میر در وضعیت های اضطراری هستند.
به دو دسته فوقانی : سرماخوردگی-فارنژیت –اوتیت...
تحتانی : برونشیت- برونشیولیت- پنومونی
اکثریت عفونتهای تنفسی حاد فوقانی خفیف بوده بهبودی خود به خود
دارند.
حدود 30-25 %مرگ و میر کودکان زیر پنج سال ناشی از عفونت تنفسی تحتانی ودر 90 % به علت پنومونی است .
عوامل اصلی ویروسها و باکتری(هموفیلوس – پنوموکوک)هستند.
8 عوامل خطر درپنومونی
سوءتغذیه - کمبود ویتامین A ، وزن کم هنگام تولد
تهویه نامناسب در سر پناه ها (خوابگاه ها،پادگان ها و...
ازدحام جمعیت
سن بالا
بیماری زمینه ای
9 ارزیابی اولیه در عفونت حاد تنفسی شرح حال : سن – شغل – بیماری زمینه ای- مسافرت
مدت علایم – سابقه فامیلی – مصرف آنتی بیوتیک
قادر به نوشیدن- تشنج
معاینه :هوشیاری- تعداد تنفس- توکشیده شدن قفسه سینه
سوء تغذیه – وجود راش-کنژیکتیویت – ایکتر
تب یا هیپوترمی– سرفه – خلط – عطسه و آبریزش از بینی
وجود رال- ویزینگ -استریدور
10 تشخیص پنومونی شرح حال
معاینه فیزیکی
رنگ آمیزی و کشت خلط
رادیو گرافی
آزمایش پلورال افیوژن
برونکوسکوپی و BAL
CTscan ریه
مطالعه سرولوژی و سنجش آنتی ژن در سرم و مایع پلور
کشت خون
آسپیراسیون ریه - بیوپسی بازریه
11 عفونت حاد تنفسی درکودکان 12 توصیه های لازم در عفونت تنفسی حاد کودکان اولویت باید به تشخیص زودرس و درمان مناسب پنومونی داده شود .
علایم سوء تغذیه درکودک ارزیابی ودر صورت شدید بودن به بیمارستان ارجاع داده شود.
کودک را تغذیه کنید(بیشتر از حالت عادی )
مصرف مایعات را افزایش دهید(شیر مادر)
اولین دوز آنتی بیوتیک را در درمانگاه بدهید.
تب را درمان کنید .
در صورت تشدید علایم مراجعه به درمانگاه و ارجاع درموارد لازم
اگر مالاریای مغزی محتمل است داروی ضد مالاریا بدهید.
کوتریموکسازول را در زیر یک ماه به همراه نارسی یا زردی ندهید.
واکسیناسیون سرخک-دیفتری و سیاه سرفه در کاهش اثرات عفونت تنفسی حاد موثراست .
13 اندیکاسیون های بستری در پنومونی با لغین سن بالای60
بیماری زمینه ای قلبی ریوی –کلیوی-دیابت – سوءتعذیه-نقص ایمنی
یافته های فیزیکی: تاکی پنه بیش از30-هیپوتانسیون-افت هوشیاری
یافته آزمایشگاهی :لکوسیتوز بیش از30000 لکوپنی کمتر از4000
هیپوکسی –هیپر کاپنه – آنمی
یافته رادیولوژیکی :درگیری 2 لوب یا بیشتر-کاویتاسیون-گسترش
سریع –پلورال افیوژن زیاد 14 درمان تجربی عفونت تنفسی در بالغین سینوزیت واوتیت مدیا: آموکسی سیلین – آموکسی کلاو
پنومونی 15 -5 سال :آموکسی سیلین + کلاریترومایسین
پنومونی بالای 18 سال سرپایی :
الف - بدون بیماری زمینه ای :آزیترو مایسین یا داکسی سایکلین
ب - با بیماری زمینه ای :آزیترو مایسین +آموکسی کلاوبا دوز بالا
پنومونی بالای 18 سال بستری :
1 - سفتریاکسون + آزیترومایسین تزریقی
2 - فلورکینولون
توجه: متن بالا فقط قسمت کوچکی از محتوای فایل پاورپوینت بوده و بدون ظاهر گرافیکی می باشد و پس از دانلود، فایل کامل آنرا با تمامی اسلایدهای آن دریافت می کنید.
دسته بندی | پاورپوینت |
بازدید ها | 2 |
فرمت فایل | ppt |
حجم فایل | 3422 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 36 |
نوع فایل: پاورپوینت (قابل ویرایش)
قسمتی از متن پاورپوینت :
تعداد اسلاید : 36 صفحه
بیماریهای تغذیه ای کشورهای در حال توسعه و توسعه نیافته قحطی و گرسنگی
کشورهای صنعتی چاقی ، کالری ،
کمبود یا تغذیه بیش از حد هنوز هم نگرانی انسانهاست سوء تغذیه رژیم غذایی مناسب شامل :
کربوهیدرات ، چربی ، پروتئین
اسیدهای آمینه ضروری و غیرضروری
اسیدهای چرب
ویتامین و مواد معدنی سوء تغذیه اولیه : یکی از اجزاء یا همه آنها در رژیم غذایی وجود ندارد.
سوء تغذیه ثانویه : (وضعیتی) منبع مواد غذایی کافی است ولی
الف) بیماریهای گوارشی
ب) بیماریهای تحلیل برنده مزمن
ج) بیماریهای حاد بحرانی انواع سوء تغذیه علل شایع کمبودهای تغذیه ای فقر ( PEM)
بی اطلاعی
الکلیسم مزمن
بیماریهای حاد و مزمن (سوختگی، سرطان)
محدودیت های غذایی تحمیل شده از طرف خود فرد (بی اشتهایی عصبی و پرخوری عصبی)
بیماریهای گوارشی، سندرم های سوء جذب
درمان های دارویی PEM شدید ، جدی و کشنده است.
در کشورهای فقیر شایع است .
عامل مرگ مستقیم یا غیرمستقیم مرگ کودکان زیر 5 سال
PEM بصورت دامنه وسیعی از سندرم های بالینی تظاهر میکند.
دو سر طیف بیماری کواشیوکور و ماراسموس است . (PEM) سوء تغذیه پروتئین – انرژی دو بخش پروتئینی بدن پروتئین سوماتیک (در ماهیچه اسکلتی)
پروتئین احشایی (احشاء بویژه کبد) وزن زیر 60 درصد وزن طبیعی برای جنس، قد، سن
عقب ماندگی رشد، از دست رفتن عضلات
سطح طبیعی آلبومین سرم (یا به مقدار کمی کاهش یافته)
تولید لپتین کاهش یافته تحریک محور هیپوتالاموس ، هیپوفیز ، آدرنال کورتیزول لیپولیز
کاهش توده عضلانی و چربی زیر پوست اندام لاغر ، سر بزرگ
کم خونی ، کمبود ویتامین ، نقص ایمنی با واسطه سلول T ماراسموس کواشیوکور محرومیت پروتئین بیشتر از محرومیت کالری
شایعترین شکل PEM در کودکان افریقایی
کواشیورکور Ga Ghana بیماری یک کودک به علت تولد کودک دوم
اسهال مزمن ، انتروپاتی ها، سندرم نفروتیک، سوختگی وسیع
کاهش شدید پروتئین احشایی
هیپوآلبومینمی ادم ژنرالیزه
وزن بین 60 تا 80 درصد طبیعی است
چربی زیر پوست و توده ماهیچه ای دست نخورده است
رنگ پوسته پوسته (Flaky Paint)
موهای کم رنگ یا نوارهای متناوب کم رنگ و تیره
اتصال سست موها به پوست سر
کبد چرب
بی توجهی ، بی اشتهایی
ناخوشی مزمن
بیماران بستری
کاشکسی (سرطان پیشرفته) (کاهش اشتها ، TNF) ثانویه PEM ریخت شناسی کواشیوکور و ماراسموس کبد چرب (کواشیوکور)
آتروفی مخاط روده کمبود آنزیم های روده ای کمبود دی ساکاریداز
مغز استخوان هیپوپلاستیک
کم خونی میکروسیتیک هیپوکروم (میکروستیک – ماکروستیک)
آتروفی مغز
آتروفی تیموس و لنفوئید
تغییرات آناتومیک ناشی از عفونتهای انگلی
علائم کمبود ید و ویتامین ها بی اشتهایی عصبی گرسنگی خود القاء شده ، کاهش وزن شدید
بولیمی افراط در غذا خوردن و بعد ایجاد استفراغ
بولیمی شایعتر و خطرناک تر است بی اشتهایی عصبی و بولیمیا بی اشتهایی عصبی مشابه علائم PEM شدید
آمنوره شایع است
کاهش رهاسازی هورمونهای تیروئید
پوست خشک ، پوسته پوسته و زردرنگ
افزایش موی بدن (ولی نازک و کم رنگ لانوگو)
کاهش استخوان
هیپوکالمی آریتمی مرگ ناگهانی مصرف غذای زیاد ایجاد استفراغ
آمنوره در کمتر از 50 درصد موارد
توجه: متن بالا فقط قسمت کوچکی از محتوای فایل پاورپوینت بوده و بدون ظاهر گرافیکی می باشد و پس از دانلود، فایل کامل آنرا با تمامی اسلایدهای آن دریافت می کنید.
دسته بندی | پاورپوینت |
بازدید ها | 2 |
فرمت فایل | ppt |
حجم فایل | 190 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 11 |
نوع فایل: پاورپوینت (قابل ویرایش)
قسمتی از متن پاورپوینت :
تعداد اسلاید : 11 صفحه
بیماری وبا تعریف وبا یک بیماری عفونی روده ای است که به علت عدم رعایت بهداشت فردی و مصرف آب و مواد غذایی آلوده ایجاد
می شود
دوره کمون بیماری 7ساعت تا 10 روز طول
می کشددراین مدت نزدیک به 85% فاقد علائم 10% اسهال خفیف و 5- 10% اسهال شدید عامل بیماری وبا عامل بیماری وبا ، میکروبی است تحت عنوان ویبریو کلرا که در آب، محیط های مرطوب (3-1 روز) ، میوه ، انواع سبزی ، صدف دریائی و گوشت ( یک هفته )ودر یخ 6-4 هفته باقی می ماند
ارگانیسم از راه مدفوع افراد مبتلا یا آلوده وارد طبیعت می شود. ولی به خشکی و نور آفتاب تحمل چندانی ندارد
در گرمای 56 درجه 30 دقیقه و در آب جوش در چند ثانیه و توسط اکثر ضد عفونی کننده ها به آسانی از بین می رود مخزن بیماری انسان تنها مخزن شناخته شده عفونت وبایی است که می تواند از طریق آلوده کردن آب و مواد غذائی این بیماری منتقل نماید
ارگانیسم معمولا از طریق آب و مواد غذائی آلوده وارد بدن شده و بدون تهاجم به روده کوچک از طریق توکسین موجب افزایش آب و الکترولیت به فضای داخل روده
می شود علائم بیماری وبا احساس پری و غرغر شکم و سپس اسهال آبکی شبیه به آب برنج بد بو ، با دفعات اجابت مزاج غیر قابل شمارش
نبود دل درد و دل پیچه
نبود تب
استفراغ بدون تهوع قبلی
عطش فراوان
گرفتگی عضلات پشت پا نحوه انتقال بیماری تماس مستقیم : از طریق دست های آلوده، تماس با مواد دفعی و استفراغ بیماران و ملافه ها و لوازم آلوده
تماس غیر مستقیم: مصرف آب آلوده به مدفوع ، مصرف آشامیدنیها و خوراکیهای آلوده مانند انواع سبزی و میوه جات که با آب آلوده شسته شده اند
توجه: متن بالا فقط قسمت کوچکی از محتوای فایل پاورپوینت بوده و بدون ظاهر گرافیکی می باشد و پس از دانلود، فایل کامل آنرا با تمامی اسلایدهای آن دریافت می کنید.
دسته بندی | پاورپوینت |
بازدید ها | 2 |
فرمت فایل | ppt |
حجم فایل | 4740 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 59 |
نوع فایل: پاورپوینت (قابل ویرایش)
قسمتی از متن پاورپوینت :
تعداد اسلاید : 59 صفحه
بیماری های مادرزادی قلب بیماری های مادرزادی قلبتعریف: به هرگونه اختلال ساختمانی یا فونکسیون دستگاه کاردیوواسکولر که در هنگام تولد وجود دارد حتی اگر با تأخیر تشخیص داده شده است (1)پری والانس:بیماری های مادرزادی قلب در 8/0-5/0 درصد از متولدین اتفاق می افتد. انسیدانس آن در کودکان مرده بدنیا آمده (still borns) حدود 4-3 درصد، سقطها 25-10 درصد، شیرخواران نارس (حدود 2 درصد به جز PDA). انسیدانس کلی شامل پرولاپس دریچه میترال، PDA نوزادان نارس و دریچه آئورت دولتی، Bicuspid که در 2-1 درصد بالغین وجود دارد) نمی شود (2) دیس ریتمی مادرزادی چون long QT syndrome, WPW جز این انسیدانس نیستند (3) در جدول 1-417 توزیع فراوانی ضایعات اصلی مادرزادی قلب آمده است (2). اتیولوژی:علت اکثریت بیماریهای مادرزادی قلب ناشناخته است و امروز بیشتر روی نظریه اساس ژنتیک تأکید می کنند (2) ولی تاکنون فقط در 25 درصد موارد عامل ژنتیک شناخته شده است به همین علت هنوز نظریه مولتی فاکتوریال دارای قوت بالائی است یعنی ترکیبی از زمینه ژنتیک و محرک های محیطی در ایجاد CHD، نقش عمده را بر عهده دارند. یک درصد کوچکی از ضایعات مادرزادی قلب مربوط به اختلالات کروموزومی است به ویژه در تری زومی 21، 13، 18 و سندرم ترنر، که به ترتریب در 50 درصد، 100درصد، 90 درصد و 40 درصد موارد CHD وجود دارد. فاکتورهای ژنتیکی دیگر هم مهم است مثلاً VSD نوع سوپراکریستال در نژاد آسیائی شایع تر است (2). اکثریت بیماریهای مادرزادی بین روزهای 18 و 50 بارداری اتفاق می افتد (3). در جدول 1-13 سندرم ها و بیماریهای مادرزادی همراه را بیان نموده است.در جدول 2-13 تظاهرات قلبی بیماریهای سیستمیک آمده است (3). عوامل محیطی:4-2 درصد موارد بیمار های مادرزادی قلب ناشی از عوامل محیطی شناخته شده یا حالات جانبی مادری و یا اثرات جانبی تراتوژن هاست. این حالات شامل دیابت ملتیوس مادر، فنیل کتونوری، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، سندرم سرخجه مادرزادی و مصرف داروهائی چون (لیتیم، اتانول، وارفارین، تالیدومید، آنتی متابولیت ها، داروهای ضدتشنج) (2).جدول 1-24 داروهای که حدس می شود باعث مالفورماسیون های قلبی در فتوس می شود (4). TABLE 24.1 DRUGS SUSPECTED OF INDUCING FETAL CARDIAC MALFORMATIONS Reported Associated Anomalies Drug cardiovascular other systemsCarbamazepine ASD, PDA NTD, facialCocaine VSD, ASD, CCHB CNS, facial, skeletal Transposition of the great arteriesCoumadin CHD NTD, facial, skeletalCyclophosphamide Tetralogy of fallot facial, digitalDaunorubicin Tetralogy of fallot Anencephaly, syndactylyDextroamphetamine CHD ExencephalyDiazepam CHD NTD, transverse limb defects Facial cleftsEthanol VSD, ASD, double-outlet RV, Microcephaly, CDH, facial, IUGR pulmonary atresia, dextrocardia, PDA tetralogy of fallotMethotrexate dextrocardia oxycephaly,hypoplastic mandible,IUGRLithium Ebstein`s anomalyPhenylalanine (maternal PKU) tetralogy of fallot, VSD, CoA, HPLHS microcephaly, IUGR VSD, hypoplastic LV aortic coarctationPhenytoin CHD Microcephaly, skeletal, facialPrimidone VSD? Skeletal, facialRetinoic acid CHD CNS, skeletalThalidomide CHD Transverse limb, other skeletalTimethadione ASD, VSD, PDA
توجه: متن بالا فقط قسمت کوچکی از محتوای فایل پاورپوینت بوده و بدون ظاهر گرافیکی می باشد و پس از دانلود، فایل کامل آنرا با تمامی اسلایدهای آن دریافت می کنید.
دسته بندی | پاورپوینت |
بازدید ها | 2 |
فرمت فایل | ppt |
حجم فایل | 133 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 28 |
نوع فایل: پاورپوینت (قابل ویرایش)
قسمتی از متن پاورپوینت :
تعداد اسلاید : 28 صفحه
بیماری های قلبی عروقی در بارداری بیماری های قلبی در زنان واقع در سنین باروری تقریباً شایع هستند و حدود 1% بارداری ها را دچار عارضه می کنند.
میزان مرگ مادران در رابطه با بیماری های قلبی به طور مشخصی در طی 50 سال گذشته کاهش یافته است. (از 5/6 به 0/3 درصد هزار تولد زنده)
بیماری های قلبی هنوز دومین عامل شایع غیرمامایی مرگ مادران باردار است.
بیماری های قلبی روماتیسم قلبی
بیماری مادرزادی قلب
بیماری قلبی همراه با فشارخون بالا
بیماری عروق کرونر قلب
بیماری تیرویید
بیماری سفلیس
بیماری قلبی کیفواسکولیوتیک (انحراف ستون فقرات)
کاردیومیوپاتی ایدیوپاتیک (بیماری عضله قلب بدون علت شناخته شده)
قلب ریوی (نارسایی قلب بر اثر اختلال عملکرد ریه)
پریکاردیت کنستریکتیو (التهاب پرده اطراف قلب با اثر فشاری بر روی قلب)
بلوک قلبی (انسداد مسیرهای جریان الکتریکی قلب)
میوکاردیت ایزوله (التهاب منحصر در عضله قلب)
تغییرات فیزیولوژیک مشابه با بیماری های قلبی در حاملگی مهم ترین تغییرات در عملکرد قلب در 8 هفته اول بارداری، اتفاق می افتد و در هفته 28 حاملگی به حداکثر می رسد.
کاهش مقاومت عروقی
کاهش فشارخون قلب افزایش حجم ضربه ای و در نتیجه
افزایش ضربان افزایش برون ده به میزان 30 تا 50 درصد
افزایش حجم خون
وزن مادر و میزان متابولیسم پایه نیز بر برون ده قلب تأثیر می گذارند.
تغییرات فیزیولوژیک مشابه با بیماری های قلبی در حاملگی در اواخر بارداری برون ده قلب مادر در وضعیت خوابیده به پهلو، نسبت به زمانی که به صورت طاق باز خوابیده است، بیشتر است.
در طی زایمان، برون ده قلب در فاز اول زایمان در حد متوسط و در فاز دوم زایمان بطور محسوسی افزایش می یابد.
همچنین برون ده قلبی بلافاصله در مرحله پس از زایمان افزایش می یابد.
تغییرات فیزیولوژیک مشابه با بیماری های قلبی در حاملگی در طی بارداری، قلب به سمت بالا و چپ همراه با چرخش جانبی حول محور طولی خودش جابجا می شود.
تعداد نبض در حالت استراحت، حدود 10 ضربه در دقیقه افزایش می یابد.
برخی از تغییرات ایجاد شده در صداهای قلب، شامل موارد زیر می باشد: دو تا شدن صدای اول قلب همراه با افزایش شدت هر دو جزء آن، تشدید می شود.
تغییر مشخصی در اجزای آئورتی و ریوی (دریچه ریوی) صدای دوم قلب ایجاد نمی شود.
صدای سوم قلب به آسانی شنیده می شود.
تغییرات فیزیولوژیک مشابه با بیماری های قلبی در حاملگی سوفل سیستولیک در90 درصد بیماران شنیده می شود.
سوفل دیاستولیک خفیف در 20 درصد موارد بطور گذرا شنیده می شود.
سوفل پیوسته ناشی از عروق پستانی در 10درصد موارد وجود دارد.
تشخیص بیماری قلبی برخی از مؤلفه های بالینی بیماری قلبی در دوران بارداری:
نشانه ها:
تنگی نفس و ارتوپنه پیشرونده (احساس خفگی در حالت درازکش)
سرفه شبانه
خلط خونی
سنکوپ
درد قفسه سینه
یافته های بالینی سیانوز
چماقی شدن انگشتان
اتساع پایدار ورید گردن
سوفل سیستولیک گرید یا بیشتر
سوفل دیاستولیک
بزرگ شدن قلب
آرتیمی پایدار
دوتا شدن پایدار صدای دوم
نشانه های افزایش فشار ریوی
مطالعات تشخیصی الکتروکاردیوگرافی:
حدود 15 درجه انحراف محور قلب در ECG و تغییرات خفیف ST ممکن است در لیدهای تحتانی دیده شود.
انقباضات نارس دهلیزی و بطنی (PAC و PUC) نسبتاً شایع هستند.
توجه: متن بالا فقط قسمت کوچکی از محتوای فایل پاورپوینت بوده و بدون ظاهر گرافیکی می باشد و پس از دانلود، فایل کامل آنرا با تمامی اسلایدهای آن دریافت می کنید.
دسته بندی | پاورپوینت |
بازدید ها | 2 |
فرمت فایل | ppt |
حجم فایل | 1272 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 91 |
نوع فایل: پاورپوینت (قابل ویرایش)
قسمتی از متن پاورپوینت :
تعداد اسلاید : 91 صفحه
1 بیماری های شغلی و اداری( استرس و فرسودگی های شغلی ) 2 3 4 5 6 7 8 9 10 لازمه مدیریت استرس تعریف استرس ؟
علت استرس ؟
چرا و چگونه استرس بر ما اثر می گذارد؟
علائم و نشانه های استرس چیست ؟
در برخورد با استرس وظیفه ما چیست ؟
11 تعریف استرس ؟ واژه استرس به معنای نیرو ، فشار واجبار ، واژه ای است انگلیسی و در زبانهای مختلف با همین لفظ به کار برده شده است .
استرس حالتی هیجانی است که فشار روانی به ما وارد می کند و بر هم زننده تعادل ما در زندگی است .
استرس را میتوان واکنشهای روانی، جسمانی، هیجانی، و رفتاری انسان به هر تهدید یا فشار ادراک شده درونی یا محیطی دانست.
12 استرس بخشی از زندگی طبیعی هر انسانی است.
دیسترس ( استرس مضر )
یوسترس ( استرس مفید ) 13 استرس مضر نگرانی ، ترس ، ناآرامی بیش از حد و طولانی
اضطراب در درجه های بالا به هنگام استراحت و آرامش
استرسی که به توانایی تمرکز کردن در شما لطمه می زند
استرسی که عملکرد شغلی شما را تضعیف می کند
سردرد ، کمردرد و شکم درد و سایر دردهای روانی ناشی از استرس
14 استرس مفید شرکت در یک امتحان یا آزمون مهم
به پایان رساندن کاری در موعد مقرر
شرکت در مسابقات ورزشی مثل فوتبال که در آنها ناچاریم عکس العمل سریع نشان دهیم .
جلوگیری از تصادف احتمالی با اتومبیل ، زمانی که یک راننده بی ملاحظه یا سهل انگار جلو ماشین شما می پیچد یا ناگهان ترمز می کند .
زمانی که باید در موقعیت های خطرناک مثل طوفان سهمگین یا یک سرقت بزرگ ، عکس العمل سریع نشان دهیم . 15 چگونه استرس میتواند بر ما اثر بگذارد؟ استرسهای دراز مدت و یا زیاد بر ابعاد مختلف زندگی ما اثر میگذارند.
43% آدمها عوارض ناشی از استرس را تجربه میکنند.
استرس ، فاجعه خطرناک محل کار نامیده شده است.
استرس در محل کار باعث کاهش بازدهی و بهرهوری میشود. 16 چگونه استرس میتواند بر ما اثر بگذارد؟ 90 -75% از مراجعههای به پزشک به دلیل عوارض ناشی از استرس است.
استرس با 6 دلیل اصلی مرگ و میر پیوند نزدیک دارد.
17 چگونه استرس میتواند بر ما اثر بگذارد؟ 6 دلیل اصلی مرگ و میر بر اثر استرس عبارتند از:
بیماری قلبی
سرطان
تصادف
سیروز کبدی
خودکشی
مشکلات حنجره
18 علل ایجاد استرس
علل فردی
علل گروهی
علل سازمانی
علل فرا سازمانی
19 علل فردی
تضاد در نقشها
مشخص نبودن نقش
تعدد نقشها
مسؤولیت زیاد
سن
جنس
رژیم غذایی
20 علل گروهی
وجود یا عدم وجود نیازهای مشترک
انسجام یا عدم انسجام در گروه
مشخص نبودن و خوب تعریف نشدن نقشها در داخل گروه 21 علل سازمانی
نوع کار
نقشی که افراد باید ایفا کنند
خواستههای همکاران
ساختار سازمانی
مدیریت یا رهبری
جو حاکم بر سازمان و فرهنگ سازمان
نحوه تقسیم وظایف و شرح وظایف در سطح سازمان
به چالش نگرفتن استعدادهای فرد
ارتقای بی ضابطه
تصاحب پستها توسط افراد بیرون سازمان
22 علل سازمانی حجم کم کار
حجم زیاد کار
شیفت کاری
حوادث محیط کار
شرایط نامساعد محیط کار (مثل سر و صدا، حرارت، گرد و غبار، مواد شیمیایی،...)
احساس عدم امنیت شغلی
عدم توزیع عادلانه امکانات
اختلاف همکاران
کار در شرایط تنهایی 23 علل فراسازمانی(خانواده و اجتماعی که در آن زندگی می کنیم ) نامطمئن بودن وضع اقتصادی
توجه: متن بالا فقط قسمت کوچکی از محتوای فایل پاورپوینت بوده و بدون ظاهر گرافیکی می باشد و پس از دانلود، فایل کامل آنرا با تمامی اسلایدهای آن دریافت می کنید.
دسته بندی | پاورپوینت |
بازدید ها | 1 |
فرمت فایل | ppt |
حجم فایل | 4564 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 44 |
نوع فایل: پاورپوینت (قابل ویرایش)
قسمتی از متن پاورپوینت :
تعداد اسلاید : 44 صفحه
بیماری هاری و حیوان گزیدگی روند تعداد موارد حیوان گزیدگی در ایران 1393-1366 میزان بروز حیوان گزیدگی در کشور
1393-1366 تعداد موارد بیماری هاری در کشور
1393-1360 حیوان گزیدگی خراسان شمالی موارد حیوان گزیدگی خراسان شمالی : از هزاران سال پیش ، پیشینیان ما بیماری هاری را می شناختند تا آنجا که در متون چین باستان ، تورات و... به آن اشاره شده است. این بیماری در ایران سابقه طولانی دارد و از دیرباز میان روستائیان و عشایر با نام های گرگ دیوانه ، کفتار آدمخوار ، سگ دیوانه و... معروف بوده است.در تاریخ طبری و متون اوستا به این بیماری اشاره و توضیحاتی ارائه شده است.از سال 1301 با ساخت واکسن در انستیتو پاستور ایران مبارزه با بیماری در ایران آغاز شده است.28سپتامبر(6 مهر ) که روز جهانی هاری است ، مصادف با روز بازگشایی مدارس در اروپا بوده و با توجه به جمعیت هدف که کودکان و نوجوانان هستند با برگزاری مراسم مختلف در قالب مسابقه ها و شعر و نقاشی به کودکان شرایط نگهداری حیوانات و موارد مرتبط را آموزش می دهند.هاری درواقع نوعی عفونت ویروسی دستگاه اعصاب مرکزی و قابل انتقال میان حیوان و انسان است که معمولا به واسطه گزش حیوان هار به انسان منتقل می شود و کشندگی صد در صد دارد. عامل ایجاد کننده بیماری ، ویروس هاری از خانواده رابدوویریده (Rhabdoviridae) و نام دیگر بیماری هاری ترس از آب (Hydrophobia) است.جالب این که پراکندگی این بیماری در سراسر جهان بجز اقیانوس اطلس ، هند ، استرالیا ، نیوزیلند ، انگلستان و ژاپن وجود دارد. هاری به 2 شکل هاری خشمگین و هاری ساکت یا هاری فلجی درحیوانات دیده می شود البته علائم در شکل خشمگین شامل تغییر رفتار در حیوان ، لوچی مردمک ها ، هیجان ، ریزش بزاق ، درد عضلانی ، علائم عصبی و ترس از آب است که به دنبال آن حیوان دچار عدم تعادل و فلجی و سرانجام مرگ می شود. در مرحله ای که حیوان دچار هیجان می شود ممکن است هر چیزی حتی سنگ ، گیاه ، دیگر حیوانات و انسان را گاز بگیرد. دراین میان علائم در شکل ساکت شامل حیوان آرام و خواب آلوده بوده و به نقطه ای خیره می شود. فلجی و پایین افتادن فک پایین همراه با ریزش بزاق و در نهایت خفگی و مرگ را به همراه دارد. مقدمه بیماری هاری هاری یک بیماری عفونی حاد (انسفالیت ) و کشنده ویروسی است که به دو شکل تحریکی ( هاری خشمگین ) و ساکت (هاری فلجی) ظاهر می شود این بیماری مخصوص گوشتخواران اهلی و وحشی بوده و انسان و سایر حیوانات خونگرم پستاندار بطور تصادفی و اغلب از طریق حیوان گزیدگی به آن مبتلا می شوند
عامل بیماری هاری ویروسی از گروه RNA و نروتروپ متعلق به رابدو ویروسها و جنس لیساویروسها است رابدو ویروسها حدود 180 نانومتر درازا و 75 نانومتر پهنا دارند که شبیه فشنگ بوده در یک انتها مسطح و در انتهای دیگر محدب واز دو قسمت مرکزی و غشای خارجی تشکیل شده است
غشای خارجی از جنس لیپو پروتئین و دارای دو پروتئین ماتریکس و گلیکو پروتئین است گلیکو پروتئین ها برجستگی های سوزنی شکلی هستند که محکم روی غشای خارجی چسبیده اند و در اتصال ویروس به سلول میزبان و تولید آنتی بادی خنثی کننده نقش دارند
حلال های چربی ، ویروس هاری را از بین می برند این ویروس تحت تاًثیر خشکی و حرارت 56 درجه طی یک ساعت ، اشعه ماوراء بنفش ، فرمالین ، اتانول 40تا70 درصد ،ترکیب های آمونیوم چهار ظرفیتی ،آب و صابون ،بنزا آلکانیوم کلراید یک درصد غیر فعال می شود میزان کشندگی بالا (100%)به طوری که پس از ظهور علائم چه در انسان و چه در حیوان قابل درمان نبوده و بیمار محکوم به مرگ خواهد بود
افزایش روند موارد حیوان گزیدگی در انسان بطوری که به ناچار سالانه مبالغ زیادی صرف خرید سرم و واکسن ضد هاری جهت درمان پیشگیری اسیب دیدگان می شود
توجه: متن بالا فقط قسمت کوچکی از محتوای فایل پاورپوینت بوده و بدون ظاهر گرافیکی می باشد و پس از دانلود، فایل کامل آنرا با تمامی اسلایدهای آن دریافت می کنید.