فروشگاه نوین داک
فروش تحقیق ، پروژه ، مقاله ، پاورپوینت
فروشگاه نوین داک
فروش تحقیق ، پروژه ، مقاله ، پاورپوینتدانلود پاورپوینت زیست شناسی جانوری
| دسته بندی | زیست شناسی |
| بازدید ها | 1 |
| فرمت فایل | ppt |
| حجم فایل | 7988 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 366 |
زمینه علمی
الف: علم چیست؟
ب: ”جاندار” چه ویژگیهایی دارد؟
دانشمندان می‌کوشند با استفاده از چند گام مربوط به هم به نام روش علمی مسایل علمی را حل کنند.
ماده و حیات
پیوند یونی یا الکترووالانسی
فایل پاورپوینت 366 اسلاید
پاورپوینت بیماری سنگ کلیه
| دسته بندی | پاورپوینت |
| بازدید ها | 1 |
| فرمت فایل | ppt |
| حجم فایل | 1806 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 45 |
نوع فایل: پاورپوینت (قابل ویرایش)
قسمتی از متن پاورپوینت :
تعداد اسلاید : 45 صفحه
به نام خدا بیماری سنگ کلیه مروری مختصربر Anatomy va physiology کلیه و مجاری ادراری : Urinary System Based on: Mader, S., Inquiry Into Life, McGraw-Hill Anatomy of the Kidney Based on: Mader, S., Inquiry Into Life, McGraw-Hill Nephron Based on: Mader, S., Inquiry Into Life, McGraw-Hill Urine moves from the collecting ducts through the kidney pelvis to the ureter Based on: Mader, S., Inquiry Into Life, McGraw-Hill Urine moves from the kidneys, through the ureters to the bladder and finally through the urethra Based on: Mader, S., Inquiry Into Life, McGraw-Hill تاریخچه بیماری سنگ کلیه : سنگهای ادراری قدمتی ۷۰۰۰ ساله دارند که از دوران حیات اولیه تا زندگی مدرن امروزی بشر از بیماریهای ناشی از سنگ رنج می برده است گرچه علت آنرا در بعضی موارد می دانسته اند ،ولی امکاناتی که بتوان با سنگ یا عفونت ناشی از آن مبارزه کرد را در دست نداشته اند . بقراط حکیم ۴۶۰ سال قبل از میلاد به وجود سنگ در انسان پی برد . در سال ۸۶۵ میلادی محمد ذکریای رازی درباره درمان جراحی سنگ مثانه از ناحیه پرینه صحبت کرده است . در سال ۹۸۰ میلادی با تولد ابن سینا دانش طب آن زمان متحول می گردد و در کتاب سوم خود در فصل ۲۰- ۱۸ تماما درباره اورولوژی صحبت می کند . پروسه ایجاد بیماری سنگ کلیه : هنوز دلیل قطعی شکل گیری سنگ کلیه از نظر پزشکی با قطعیت اثبات نشده است .
- 1در حالت طبیعی کلیه ها مواد ضد رسوب ترشح می کنند که مانع از تجمع کریستالها و پیدایش سنگ در داخل بدن میشوند. اما گاه این مواد کارایی خود را از دست می دهند و باعث تجمع رسوب مواد دفعی از بدن میشوند که سرانجام منجر به سنگ کلیه میشوند . 2- پروسه سنگ سازی مجموعه وقایعی است که منجر به فوق اشباع شدن (supersaturation ) نمک هایی می گردد که در تشکیل سنگ دخالت دارند. این مواد فوق اشباع نیز باعث تشکیل هسته اولیه و کریستالهائی می گردد و تجمع آنها منجر به تشکیل سنگ می شود .
بعضا هر 2 عامل در ایجاد سنگ مهمند. مواد تشکیل دهنده سنگ
کلیه چیست ؟ شایعترین مواد تشکیل دهنده سنگ کلیه اسید اگزالیک و اسید ارویک و رسوبات کلسیم سه نوع یون (مواد رسوبی) هستند هر گاه چگالی این مواد در داخل ادرار فردی بالا میرود و بدن وی مستعد ساختن سنگ می گردد. عوامل مستعد کننده در ایجاد
سنگ کلیه : - رژیم غذایی نامتناسب (مصرف بیش از حد کلسیم) - سابقه خانوادگی سنگ کلیه - پرکاری پاراتیرویید - در بستر افتادن طولانی مدت به هر دلیل عفونت های ادراری و شغل های بی حرکت مثل کارمندان و رانندگانی که مدت زیادی ثابت روی صندلی می نشینند و همچنین مناطق جغرافیایی جز عوامل سنگ ساز کلیه محسوب میشوند . انواع سنگ ها از نظر اندازه : 1- سنگهای کوچک :
به آسانی همراه ادرار از طریق حالب دفع میگردند.
)کمتر از /7 (cm
2- سنگهای بزرگ :(بزرگتر از 1cm)
معمولاً در کلیه مانده و بدون علامتند، هرچند که می‌توانند به کلیه آسیب بزنند. 3- سنگهای بین این دو اندازه :(1cm- 7/)
که از طرفی به خاطر کوچک بودنشان قابلیت ورود به حالب را داشته و از طرف دیگر به اندازه کافی کوچک
نیستند تا عبور آنها از حالب به آسانی صورت گیرد و حرکت آنها باعث ایجاد درد شدید میگردند.
این سنگ‌ها معمولاً در طی چند روز دفع میگردند. چنانچه حرکت سنگ متوقف شده و باعث انسداد ادراری گردد، برای پیشگیری از آسیب بیشتر کلیه باید با کمک اعمال جراحی خارج گردد. عوارض احتمالی: UTI عفونت دستگاه ادراری
توجه: متن بالا فقط قسمت کوچکی از محتوای فایل پاورپوینت بوده و بدون ظاهر گرافیکی می باشد و پس از دانلود، فایل کامل آنرا با تمامی اسلایدهای آن دریافت می کنید.
پاورپوینت بیماری سل
| دسته بندی | پاورپوینت |
| بازدید ها | 1 |
| فرمت فایل | ppt |
| حجم فایل | 3854 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 29 |
نوع فایل: پاورپوینت (قابل ویرایش)
قسمتی از متن پاورپوینت :
تعداد اسلاید : 29 صفحه
بسم الله الرحمن الرحیم بیماری سل سل یکی از شایعترین و قدیمی ترین بیماریهای عفونی می باشد
یک سوم جمعیت جهان (دو میلیارد نفر ) با میکروب سل آلوده شده
سالانه حدود 9 میلیون مورد جدید سل در جهان بروز می کند
سالانه حدود 1/5 میلیون نفر جان خود را از دست می دهند
در هر ثانیه یک نفر به باسیل سل آلوده می شود
در هر 4 ثانیه یک نفر به بیماری سل مبتلا می شود
در هر10 ثانیه یک نفر در اثر ابتلا به بیماری سل می میرد اشکال بیماری سل سل یک بیماری عفونی است که در اثر مجموعه مایکوباکتریومهای سلی ( هر یک از مایکوباکتریومهای توبرکلوزیس، بوویس و آفریکاتوم ) ایجاد می شود. بیماری در اکثریت موارد ناشی از مایکوباکتریوم توبرکلوزیس( یعنی نوع انسانی ) است
سل می تواند تقریبا تمام اعضای بدن را مبتلا سازد، ولی شایع ترین شکل بیماری سل ریوی است.راه انتقال عفونت تقریبا همیشه از راه تنفس است، ولی میکروب سل پس از ورود به ریه و ایجاد ضایعه اولیه می تواند از طریق جریان خون، عروق لنفاوی، برونش ها و یا به علت مجاورت اعضاء، مستقیما به دیگر قسمت های بدن منتشر شود. بدین ترتیب بیماری به دوشکل در انسان تظاهر می کند:
سل ریوی
سل خارج ریوی * سل ریوی :
- در صورتیکه بیماری سل پارانشیم ریه را درگیر کرده باشد به آن”سل ریوی”اطلاق می گردد.
نکته قابل توجه آنکه چنانچه درگیری غدد لنفاوی مدیاستینال/ و یا ناف ریه یا پلورال افیوژن سلی با نمای غیر طبیعی رادیولوژیک در ریه ها همراه نباشد، بیمار در گروه سل خارج ریوی طبقه بندی می شود
سل ریوی بیش از 80 درصد موارد ابتلاء به سل را تشکیل می دهد و نزد بالغین غالبا همراه با اسمیر خلط مثبت ( یعنی حاوی AFB ) است که در آن صورت به شدت قابل سرایت است.
* سل خارج ریوی :
شدت بیماری سل بر اساس تعداد باسیل، وسعت بیماری و محل آناتومیک تعیین می شود
شدید: مننژیت، سل میلیر، پریکاردیت، پلورال افیوژن دو طرفه یا شدید، سل ستون مهره ها، سل دستگاه گوارش و سل دستگاه ادراری تناسلی
با شدت کمتر: سل غدد لنفاوی، افیوژن پلور ( یکطرفه )، سل استخوان( به جزء ستون مهره ها)، سل مفاصل محیطی و پوست در چه مواردی باید به وجود بیماری شک کرد؟ شایع ترین علامت ابتلاء به بیماری سل ریوی، سرفه پایدار به مدت2 هفته یا بیشتر است که معمولا با خلط و گاهی خلط خونی همراه بوده و ممکن است علائمی از جمله تنگی نفس و درد قفسه سینه نیز وجود داشته باشد
علائم عمومی و مشترک در بیماری سل عبارتند از : تب، کاهش اشتها، کاهش وزن، بی حالی، تعریق شبانه، خستگی زودرس و ضعف عمومی
علائم سل خارج ریوی به عضو مبتلاء بستگی دارد به عنوان مثال:
- درد قفسه سینه و تنگی نفس در سل پلور/ - بزرگ شدن و احیانا خروج چرک از گره های لنفاوی سلی/- درد و تورم در سل مفصلی و تغییر شکل در سل استخوان ها/ - سردرد، تب و سفتی گردن در مننژیت سلی و ....... سابقه تماس با بیمار خلط مثبت ( به ویژه نزد کودکان و بالغین جوان )
شک به سل را بیشتر تقویت می کند دلایل اصلی افزایش وسعت بیماری سل فقر
تغییرات جمعیتی
پوشش بهداشتی نامناسب وناکافی
کنترل ناموفق
همزمانی سل و اپیدمی ایدز عوامل شکست جهانی در برابر تهاجم بیماری سل عدم حمایت دولت ها ونقصان های سیستم های بهداشتی درمانی در کنترل بیماری سل
نقش پزشکان :
عدم استفاده از آزمایش میکروسکپی خلط
استفاده نامناسب از رادیوگرافی برای تشخیص
درمان ناقص و فافد مقبولیت
درمان با دزهای اشتباه دارویی
ناکافی بودن مدت درمان
نقصان پایش بیماران در طی درمان دارویی
نقصان پیگیری افراد در معرض تماس DOT
توجه: متن بالا فقط قسمت کوچکی از محتوای فایل پاورپوینت بوده و بدون ظاهر گرافیکی می باشد و پس از دانلود، فایل کامل آنرا با تمامی اسلایدهای آن دریافت می کنید.
پاورپوینت بیماری سفیدک سطحی مو powdery mildew
| دسته بندی | پاورپوینت |
| بازدید ها | 1 |
| فرمت فایل | ppt |
| حجم فایل | 3029 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 15 |
نوع فایل: پاورپوینت (قابل ویرایش)
قسمتی از متن پاورپوینت :
تعداد اسلاید : 15 صفحه
بیماری سفیدک سطحی مو powdery mildew عامل بیماری این قارچ از رده آسکومیست است که مرحله جنسی آنUncinula necator و شکل کنیدی دار(شکل غیر جنسی) آن به نام Oidium tuckeri نامیده میشود.
نام این قارچ اخیرا به Erysiphe necator اصلاح شده است.
عامل سفیدک پودری مو یک انگل اجباری است. تاریخچه تاریخچه پیدایش:
سالها تصور می‌کردند که اصل و مبدا سفیدک حقیقی مو از آمریکا است ولی طبق بعضی از شواهد و مدارک موجود مبدا آن از سرزمین ژاپن است. این بیماری برای اولین بار در تاریخ 1834 توسط
شوای نیتس در امریکای شمالی گزارش شده است . سپس در سال 1845 توسط Tucker باغبان انگلیسی توصیف شده بطور کلی این بیماری از لحاظ تاریخی یکی از قدیمی‌ترین بیماری قارچی است.
تاریخچه پیدایش بیماری در ایران:
در ایران برای اولین بار در فاصله سالهای 1251-1250 در ارومیه توسط حسنعلی نواب گزارش شده است. همچنین طبق اطلاعات کسب شده ابتدا در نواحی مرکزی ارومیه بروز کرده و بعدا به سایر نقاط شمالی و غربی و جنوبی و بعضی نقاط دیگر سرایت کرده است مناطق انتشار در ایران در ایران بیماری سفیدک مو در نقاط آذربایجان ، خراسان و اطراف تهران ، زنجان ، اراک ، قزوین ، اصفهان ، ارومیه ، فارس ، کاشان ، کرمانشاه ، گلپایگان ، خرم آباد ، محلات و بطور کلی در کلیه استانهای ایران در تمام نقاط انگور خیز ایران به چشم می‌خورد.
این بیماری درنقاط مختلف ایران به نامهای سیاه بور (در اصفهان) ، آق (در ارومیه), چور (در مراغه) ، قاریا (در قزوین) و باد زدگی(در شهریار) نامیده می شود. بیولوژی پاتوژن بصورت میسلیوم روی شاخه ها و همچنین بصورت اندامهای جنسی در برگ های ریخته شده پای درختان زمستان گذرانی می کنند. در فصل بهار آلودگی توسط میسلیوم شروع می شود. از میسلیوم های موجود در سطح میزبان کنیدیوفور های حامل کنیدی ها منشا می گیرند و کنیدی ها پس از جدا شدن از کنیدیوفور ها توسط باد و دیگر ناقلین جابجا شده و آلودگی بدین صورت در فصل بهار و تابستان انتشار می یابد. آلودگی در دمای ۳۵-۵ درجه سانتی گراد و در رطوبت بالای ٪۳۰ امکان پذیر است. دمای اپتیمم برای آلودگی ۲۵ درجه سانتی گراد است. باران سبب توقف فعالیت پاتوژن می شود. چرخه بیماری Observations of conidia (the asexual stage) تصویر از کلیستوتست این قارچ گرفته شده از نمونه در دانشکده کلیستوتست در آغاز سفید رنگ هستند و به تدریج به زردی می گرایند و سرانجام در موقع بلوغ به رنگ قهوه ای تیره در می آیند . نشانه های بیماری قارچ عامل بیماری می توانند روی تمام قسمت ها ی جوان و سبز مو اعم از برگ ، ساقه ، پیچک ، گل و میوه ظاهر شود .ولی مشخص ترین علائم روی سطح فوقانی برگ ظاهر میشود . پودر سفید در دو طرف برگهای جوان ایجاد میشود و در موقعی که برگ ها به شدت مورد حمله باشد در شرایط گرم و خشک به طرف بالا لوله میشوند.(دلیل آن رشد نکردن پوست ولی رشد اندام های زیرین است )
برگها مبتلا در تابستان قهوه ای شده و نابهنگام خزان می کند . نظیر همین لکه ها و نقاط روی ساقه های جوان ، نیز تشکیل شده و بعدا" لکه ها تغییر رنگ داده و سرانجام در پاییز به رنگ قهوه ای متمایل به سیاه در می آید این شاخه ها را در موقع زمستان به سهولت میتوان از ساقه های سالم تمیز داد.
توجه: متن بالا فقط قسمت کوچکی از محتوای فایل پاورپوینت بوده و بدون ظاهر گرافیکی می باشد و پس از دانلود، فایل کامل آنرا با تمامی اسلایدهای آن دریافت می کنید.
پاورپوینت بیماری دیابت
| دسته بندی | پاورپوینت |
| بازدید ها | 4 |
| فرمت فایل | ppt |
| حجم فایل | 2927 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 22 |
نوع فایل: پاورپوینت (قابل ویرایش)
قسمتی از متن پاورپوینت :
تعداد اسلاید : 22 صفحه
بیماری دیابت
تعریف دیابت
شیوع
انواع دیابت
عوارض
معیارهای تشخیص دیابت عناوین 2 یک اختلال چندعاملی است که بـا افزایش مزمن قند خون (هیپرگلیسمی) مشخص‌می‌شود و نـاشی از اختـلال در تـرشح یـا عمل انسولین و یا هر دوی آنها ست.
دیابت یک بیماری متابولیک
دیابت با اختلال‌در متابولیسم گلوکز، پروتئین و چـربی همراه است و افـزایش مزمن قند خون مـوجب تخریب، اختلال عمل و نارسایی عضوهای مختلف به‌خصوص در چشم‌ها، کلیه‌ها، اعصاب، قلب و عروق می‌شـود.
دیابت باعث افزایش چشمگیری در میزان مرگ و میر افراد میشود به همین دلیل تشحیص و درمان زود هنگام آن میتواند در کاهش آن بسیار موثر باشد. تعریف دیابت 3 دیابت شیوع 4 International Diabetes Federation, 2014 دیابت شیوع 5 World Health Organization – Diabetes country profiles, 2016 1. دیابت نوع 1
2. دیابت نوع 2
3. دیابت بارداری
4. پره دیابت
5. انواع دیگر دیابت انواع دیابت 6
5 تا 10% تمام دیابت ها را شامل می شود.
مشخصه بارز آن تخریب سلول های بتای پانکراس توسط عوامل ایمونولوژیکی است شکل دیگر آن هم دیابت ایدیوپاتیک در افراد مستعد از نظر ژنتیکی است.
عوامل ایمنی رایج در این بیماری شامل آنتی بادیهای ضد سلول های بتا، ضد انسولین می باشد.
انسولین آندوژن به دلیل تهاجم آنتی بادی ها معمولاً وجود ندارد.
به تزریق انسولین برای نجات زندگی نیاز دارند. دیابت نوع 1 7 در هر سنی بروز میکند
معمولا در سن جوانی(زیر 30) بیشتر رخ میدهد.
پیک آن در دختران 10-12 سال و پسران 12-14 سال است.
معمولا در موقع تشخیص بیمار بسیار لاغر است و کاهش وزن نیز دارد و با تشنگی بیش از حد روبروست.
تخریب سلول های بتا و فقدان انسولین مستعد ابتلا کتواسیدوز دیابتی هستند. دیابت نوع 1 8 نشانه های بیماری:
هیپرگلیسمی
پلی اوریPolyuria
پلی دیپسی Polydipsia
کاهش بیش از حد وزن دیابت نوع 1 9 عوارض بیماری:
کتواسیدوز
بیماریهای میکرو واسکولار
بیماری عروق کرونر قلب
عروق محیطی
و عروق مغزی
بیماریهای ماکرو واسکولار
رتینوپاتی
نفروپاتی
نوروپاتی دیابت نوع 1 10 اتیولوژی دیابت نوع 1 11
90 تا 95% تمام دیابت ها را شامل می شود.
غالباً در سنین بالای 30 سال اتفاق می افتد هر چند ممکن است زودتر نیز شروع شود.
ترکیبی از مقاومت انسولین (کاهش یا عدم پاسخ بافتها به انسولین) با ناکارآیی سلولهای بتا (کاهش مقدار انسولین آندوژن)
بسیاری از بیماران درکوتاه مدت و بلند مدت جهت پیشگیری از هیپرگلیسمی نیاز به انسولین دارند.
دیابت نوع 2 12 سابقه ابتلا به دیابت در خانواده
سطح فعالیت فیزیکی پایین
چاقی(نژاد
بالا رفتن سن (بیشتر یا مساوی 45)
سابقه اختلال درآزمایش گلوکز ناشتا یا اختلال تحمل گلوکز
هیپرتانسیون( فشارخون بیشتر از 140/90 mmHg )
سطح کلسترولHDL کمتر از 35mg/dl
سطح تری گلیسیرید بیشتر 250mg/dl
سابقه دیابت حاملگی و یا تولد کودک با وزن بیشتر از 4/5 کیلوگرم
PCOS ریسک فاکتورها 13 نشانه های بیماری:
هیپرگلیسمی
خستگی
پلی اوریPolyuria
پلی دیپسی Polydipsia دیابت نوع 2 14 عوارض بیماری:
چاقی مرکزی
هیپرتانسیون
دیس لیپیدمی دیابت نوع 2 15 در طی 3 ماهه دوم و یا سوم حاملگی رخ می دهد. افراد دیابتی باردار در این گروه قرار نمی گیرند.
توجه: متن بالا فقط قسمت کوچکی از محتوای فایل پاورپوینت بوده و بدون ظاهر گرافیکی می باشد و پس از دانلود، فایل کامل آنرا با تمامی اسلایدهای آن دریافت می کنید.
پاورپوینت بیماری تب سه روزه
| دسته بندی | پاورپوینت |
| بازدید ها | 3 |
| فرمت فایل | ppt |
| حجم فایل | 47 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 23 |
نوع فایل: پاورپوینت (قابل ویرایش)
قسمتی از متن پاورپوینت :
تعداد اسلاید : 23 صفحه
بیماری تب سه روزه واژه شناسی تب بی دوام گاوی
بیماری سه روزه گاوی
تب گذرای گاوی
Bovine ephemoral fever
Three days sickness
Bovine epizootic fever تعریف BEF یک بیماری ویروسی
بوسیله بندپایان
همه گیر؛ غیر واگیر
صرفا در گاو و گاومیش بروز میکند.
با بروز ناگهانی تب، افسردگی، جمود مفصلی و لنگش نمایان میشود.
نکته منحصر به فرد این بیماری بهبودسریع متعاقب شدت بالینی بیماری میباشد. سبب شناسی RNA ویروس ( خانواده رابدو ویروس جنس EFEMEROVIRUS). از خانواده ویروسهای عامل هاری و وزیکولار استوماتیت
با حد اقل سه ویروس غیر بیماریزای گاو قرابت دارد. کیمبرلی ، بیرمه و ویروس رودخانه آدلآید. دامنه میزبانی علایم بالینی بیماری صرفاً‌در گاو و گاومیش آبی بروز می کند.
گسترش جغرافیایی اولین بار در سال 1906 در آفریقای جنوبی شناخته شد.
کشورهایی که در دو طرف استوا در دو قاره آسیا و افریقا قرار دارند و تب سه روزه در آنها گزارش شده است عبارتند از : سوریه , فلسطین اشغالی, عراق,ایران , پاکستان , هند , بنگلادش , مناطق جنوبی و مرکزی چین,جنوب ژاپن , جنوب شرقی آسیا تا استرالیا این نوار کشیده می شود. تاکنون بیماری از اروپا,آمریکای شمالی و جنوبی, نیوزیلند و جزایر حوزه اقیانوس آرام گزارش نشده است. گسترش جغرافیایی در ایران تب سه روزه ابتدا ازاستان های فارس و ایلام گزارش گردید
علاوه بر استان فارس همه گیری هایی در استانهای تهران،قم ، خراسان ، یزد ، خوزستان و بوشهر بروز کرده است. انتقال شواهد همه گیری شناسی دلالت بر این امر مهم می کنند که ویروسBEF در طبیعت تنها از طریق نیش حشرات گسترش می یابد
بغیر از گاو، بیماری مخزن ندارد
ناقلین بیماری پشه ها هستند. پشه های جنس آادس , کولکس , آنوفلس و پشه ریز نیش جنس کولیکوئیدس
انتقال از طریق تماس ،ترشحات آلوده و وسایل آلوده وجود ندارد.بیماری عفونی غیر مسری است. ادامه . انتقال بیماری عمدتاً مستقل از نقل و انتقالات دامی است,به عبارت دیگر راه برد اجرائی قرنطینه در این بیماری تاثیری نداردBEF از طریق منی و تلقیح داخل رحمی هم انتقال پیدا نمی کند . گوشت نمی تواند یک منبع خطر برای انتقال بیماری باشد , زیرا ویروس در PH حدود 5 کاملا غیر فعال می شود این درجه اسیدیته در لاشه گاو پس از کشتار بوجود می آید . نکته مهم دیگر این است که ضد عفونی (جایگاه بدن دام و ...) بهیچ وجه نقشی در کنترل انتقال بیماری ندارد. دوره کمون دوره کمون بیماری 4-2 روز, اگر چه ممکن است تا 10 روز هم طول بکشد.
. تزاید ویروس به صورت اولیه در سیستم عروقی بدن دام صورت می پذیرد
اوج زمانی ویرمی معمولا 24 ساعت قبل از بروز تب اتفاق می افتد. علایم بالینی گوساله ها کمترین تاثیر بالینی را از BEF نشان می دهند بدین سان که کمتر از 6 ماهگی هیچگونه علایم بالینی را نشان نمی دهند. گاوهای شیری , گاوهای نر با شرایط بدنی خوب و مناسب و تلیسه ها و گاوهای چاق بیشترین تاثیر را از ویروس BEF می پذیرند در گروه سنی 6 ماهگی تا 2 سالگی بیشترین موارد ابتلا مشاهده می شود .
در اکثر موارد یک بیماری حاد با علایم بسیار آشکار و کاملا شدید است. ادامه اولین علایم بالینی تب ناگهانی C 5/41 – 40 بصورت دو مرحله ای و گاهی هم سه مرحله ای مشاهده می شود که معمولا 18-12 ساعت طول می کشد. اغلب سایر علائم متعاقب چند ساعت پس از کاهش و قطع تب در اکثر گاوها بروز می کند. قطع اشتها و کاهش شدید شیر حادث می گردد.
توجه: متن بالا فقط قسمت کوچکی از محتوای فایل پاورپوینت بوده و بدون ظاهر گرافیکی می باشد و پس از دانلود، فایل کامل آنرا با تمامی اسلایدهای آن دریافت می کنید.
پاورپوینت بیماری آرتری کرونری (بیماریهای قلبی)
| دسته بندی | پاورپوینت |
| بازدید ها | 3 |
| فرمت فایل | ppt |
| حجم فایل | 3346 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 90 |
نوع فایل: پاورپوینت (قابل ویرایش)
قسمتی از متن پاورپوینت :
تعداد اسلاید : 90 صفحه
بیماری آرتری کرونری(بیماریهای قلبی) Coronary artery disease
(CAD) علل: 1 - آتراسکلروزیس
2 - ترومبوزیس
3 – اسپاسم
4 – دایسکشن آئورت
5 – شکلهای آنوریسمال تعریف.......... فرضیه های موجود در مورد آترواسکلروزیس 1 – Monoclonal hypothesis سرطانی شدن سلولها
2 – Response to injury جابجائیهای فیزیولوژیک درزیر لایه انتیمای شریانها
1 - رفت و برگشت مونوسیتها درزیر لایه انتیمای شریانها
2 - رفت و برگشت سلولهای عضلانی مدیا درزیر لایه انتیمای شریانها
3 - رفت و برگشت LDL درزیر لایه انتیمای شریانها Response to injury در حضور LDL بالا در حضور LDL بالا مرحله اول (برگشت پذیر) آزار به جدار انتیما(فشارخون بالا،سیگار،دیابت..) مهاجرت مونوسیتها به زیر انتیما مهاجرت ماکروفاژها به زیر انتیما برای بلع مونوسیتها بلع LDL توسط ماکروفاژها Foam cell ترشح فاکتور رشد مشتق شده پلاکتی توسط ماکروفاژها رشد سلولهای عضلانی مدیا Fatty streak Fatty streak در حضور LDL بالا بزرگتر می شود از هم گسیخته می شود(آسیب به انتیما) تجمع پلاکتها Fibrosis plaque مرحله دوم (برگشت نا پذیر) Fibrosis plaque واسکولاریزه شدن پلاک فیبروزی بدنبال استرس ، هیجان ... از هم گسیخته شدن پلاک فیبروزی خونریزی و تشکیل لخته تنگی شدید یاانسداد کامل کرونر مرحله سوم (برگشت نا پذیر) Risk factors غیر قابل کنترل قابل کنترل Age Race Gender Family HTN Elevated serum lipids Cigarette smoking diabetes mellitus رژیم پر نمک و چربی Elevated homocysteine level Metabolic syndrome Obesity Physical inactivity Postmenopause O2 Supply Demand تاکی کاردی
هیپرتانسیون
سیگار
عفونت
تب
استرس
فعالیت
یبوست
پرخوری
درد
هیپوولمیا
تنگ کننده های عروق گشادی عروق عدم تعادل بینِِ Demand و Supply ایسکمی سلول میوکارد افزایش متابولیسم بی هوازی ایجاد و تجمع یونهای H+ و K+ افزایش سروتونین ،هیستامین و برادی کینین افزایش فعالیت اعصاب سمپاتیک انتقال حس درد از طریق C7 و T4 به قشر مغز درک درد در قفسه سینه فیزیوپاتولوژی درد آنژینی (Chest pain) خصوصیات درد آنژینی (Chest pain) محل درد مدت درد انتشار درد کیفیت درد رابطه درد با عوامل دیگر پله بالارفتن ورزش فعالیت جنسی غذا خوردن MSSHERMEH@YAHOO.COM Levin Sign Angina pectoris Stable angina Unstable angina Noctural angina Decubitus angina Variant angina Prinzmetal angina علایم بالینی آنژین صدری درد قفسه سینه
اضطراب
بیقراری
تاکیکاردی
تاکی پنه
تهوع
استفراغ
نبض نامنظم
پوست رنگ پریده
سرگیجه
سبکی سر
S3,S4
ECG اهداف درمان درمان آنژین صدری 1- افزایش پرفیوژن میوکارد
2- کاهش کار قلب
3- پیشگیری از بروز MI درمان آنژین صدری CBR O2 Nitrates تسکین درد Beta blockers Calcium blocker Anticoagulant Anti anxiety Anti platelet laxative رژیم کم نمک،کم چربی مراقبت های پرستاری کاهش درد کاهش اضطراب پیشگیری از بروز دیس ریتمی و MI آموزش به بیمار Myocardial Infarction
( MI ) تعریف: اتیولوژی MI ترومبوآمبولی پارگی پلاکهای آترواسکلروزیس اسپاسم کرونر خونریز حاد هیپوتانسیون شدید مصرف کوکایین پاتوفیزیولوژی MI تا 6 ساعت بعد از MI تغییری درسلول قلبی نداریم بعد از 6 ساعت بدلیل ادم بینابینی سلول رنگ پریده می شود بعد از 24 ساعت بدلیل نکروز سلول قرمزرنگ می شود بعد از 4-3 روز سلول خاکستری رنگ می شود روز پنجم و ششم سلولهای نکروزه بدلیل بلع توسط ماکروفاژها نازک میگردند از اوایل هفته دوم تشکیل بافت فیبروزی آغاز وتا 6 هفته طول می کشد طبقه بندی MI طبقه بندی MI Transmural Nont
توجه: متن بالا فقط قسمت کوچکی از محتوای فایل پاورپوینت بوده و بدون ظاهر گرافیکی می باشد و پس از دانلود، فایل کامل آنرا با تمامی اسلایدهای آن دریافت می کنید.
پاورپوینت بیماری ms
| دسته بندی | پاورپوینت |
| بازدید ها | 4 |
| فرمت فایل | ppt |
| حجم فایل | 172 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 23 |
نوع فایل: پاورپوینت (قابل ویرایش)
قسمتی از متن پاورپوینت :
تعداد اسلاید : 23 صفحه
بسم الله الرحمن الرحیم بیماری ms با پیشرفت علم و صنعت و ماشینی شدن جامعه کنونی رفتار و کردار و طرز تفکر انسانها نیز دستخوش تغییر و تحول شده است. یکی از دستاوردهای مهم صنعتی شدن جامعه کنونی, افزایش بی حد و اندازه آلودگیها، از جمله آلودگی آب و هوا, و آلودگی کلیه مواد غذایی است. ممکن است سؤال شود آلودگی مواد غذایی چرا؟ امروزه با افزایش جمعیت و به قول جامعه شناسان غرب, کمبود مواد غذایی باعث شده است که در صنعت کشاورزی و ژنتیک تغییرات عظیمی صورت گیرد و با تغییرات ژنتیکی گیاهان و استفاده از انواع کودهای شیمیایی برای افزایش محصول, این امر باعث شده تعادل مواد در خاک به هم خورده و بیشتر موادی که در کود شیمیایی وجود دارد جذب گیاهان شده و تعادل مواد غذایی گیاه هم دستخوش دگرگونی شود در نتیجه با مصرف این نوع مواد غذایی تعادل بدن انسان نیز مسلماً بهم خواهد خورد. آلودگی هوا, فکر می کنم که نیازی به توضیح نباشد, چیزی که عیان است چه حاجت به بیان است مقدمه
MS یک بیماری خود ایمنی است که دستگاه عصبی مرکزی(CNS )را درگیر می کند CNS یا دستگاه عصبی مرکزی شامل مغز، طناب نخاعی و اعصاب بینایی است. در اطراف فیبرهای عصبی یک بافت چربی به نام میلین(myelin) وجود دارد که از آن محافظت می کند و به هدایت الکتریکی بوسیله فیبرهای عصبی کمک می کند. در بیماریMS میلین در نواحی متعددی از بین می رود و به جای آن بافت اسکار(زخم) بجای می ماند که به این پدیده اسکلروسیس گفته می شود. این نواحی آسیب دیده به عنوان پلاک یا ضایعه ( lesion) نیز گفته می شود. بعضی اوقات فیبر عصبی خود به خود آسیب دیده و می شکند. میلین نه تنها از فیبرهای عصبی محافظت می کند بلکه در کار و عملکرد آنها نیز اهمیت دارد. وقتی میلین یا خود فیبر عصبی آسیب دیده یا تخریب می شود، توانایی اعصاب در هدایت ایمپالس های الکتریکی از مغز به اندام و بالعکس دچار اختلال می گردد و این عامل نشانه های مختلف مربوط به بیماریMS را در فرد ایجاد می کند. بیماری MS یا اسکلروز مولتیپل چیست؟
MS یک بیماری نورولوژیک مزمن و غیرقابل پیش بینی است که دستگاه عصبی مرکزی را درگیر میکند.
مسری نیست و بطور مستقیم از طریق وراثت منتقل نمی شود.
بیشتر افرادی که MS دارند طول عمر طبیعی و یا تقریباً طبیعی دارند.
بیشتر افرادی کهMSدارند ناتوانی شدید پیدا نخواهند کرد.
درحال حاضر داروهای تأیید شده ای(FDA) برای این بیماری وجود دارد، که روند بیماری MS را تعدیل کرده و یا پیشرفت آن را کند می سازد.
افرادی که MS دارند ممکن است علائم خفیف، متوسط، یا شدید داشته باشند. حقایق: MS با دوره های عود- بهبودی: خصوصیات: به دوره های تشدید بیماری که این بیماران تجربه میکنند،FLAR-UPS گفته می شود که البته نام عود، حمله و وخیم شدن را می توان به آن اطلاق کرد. دوره های حاد بدتر شدن عملکرد عصبی در این افراد دیده می شود.
بعد از آن دوره های بهبودی کامل یا ناقص بیماری اتفاق می افتد)رمیسیون) که در طول آن پیشرفت بیماری وجود نخواهد داشت.
فراوانی: بیشتر افراد در هنگام تشخیص اولیه به این فرم از بیماری دچار هستند که تقریباً 85 درصد افراد مبتلا به MS را شامل می گردد. MSپیشرونده ابتدایی خصوصیات: افراد این گروه گونه ای از بیماری MS را تجربه می کنند که روند بدتر شدن بیماری از ابتدا مداوم ولی آهسته است و عود و بهبودی قابل تمایزی دیده نمی شود. با این حال، میزان و نسبت پیشرفت در طول زمان متغیر است و گاهی توقف بیماری و بهبودی های موقتی ممکن است دیده شود. MSپیشرونده ثانویه: خصوصیات: افراد با این نوع MS یک دوره ابتدائی عود- بهبودی را تجربه می کنند و متعاقب آن یک روند ثابت بدتر شدن بیماری دیده خواهد شد که ممکن است ...
توجه: متن بالا فقط قسمت کوچکی از محتوای فایل پاورپوینت بوده و بدون ظاهر گرافیکی می باشد و پس از دانلود، فایل کامل آنرا با تمامی اسلایدهای آن دریافت می کنید.
پاورپوینت بی اختیاری ادراری
| دسته بندی | پاورپوینت |
| بازدید ها | 4 |
| فرمت فایل | ppt |
| حجم فایل | 113 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 22 |
نوع فایل: پاورپوینت (قابل ویرایش)
قسمتی از متن پاورپوینت :
تعداد اسلاید : 22 صفحه
بی اختیاری ادراری
هزینه های روانی-اجتماعی بی اختیاری ادراری نیز قابل توجه می باشند:
آشفتگی، از دست دادن اتکا به نفس و انزوای اجتماعی از جمله نتایج معمول بیماری هستند. بی اختیاری ادراری تمام گروه های سنی را تحت تأثیر قرار می دهداما در افراد مسن شایع تر است. بی اختیاری ادراری در افراد مسن اغلب توانایی آنان را در حفظ یک زندگی مستقل کاهش می دهد.این امر به وابستگی آنان بر پرستاران افزوده و گاهی اوقات منجر به نگهداری آنان در مؤسسات مختلف می شود. گرچه بی اختیاری ادراری پیامد طبیعی پیری محسوب نمی شود ، تغییرات مربوط به سن در دستگاه ادراری، افراد مسن را مستعد ابتلا به بی اختیاری می نماید.
اگرچه بی اختیاری ادرای غالبا" بعنوان یک اختلال در زنان مسن چندزا روی می دهد،اما در زنان جوان با سابقه ی تنها یک مورد زایمان هم بویژه در صورت داشتن فعالیت شدید و سنگین شایع است. سن، جنس، تعداد زایمان های قبلی مهبلی، عوامل خطر محسوب می شوند. بی اختیاری ادراری:
تخمین زده می شود که بیش از 17 میلیون بزرگسال آمریکایی دچار بی اختیاری ادراری باشند که بیشتر آنان سندرم پرکاری مثانه را تجربه کرده اند و این امر باعث گردیده که این اختلال شایع تر از مواردی از قبیل دیابت یا زخم های گوارشی باشد.
حدود 50% افراد در مراکزبهزیستی و30-15 درصد زنان بالای 65 سال از بی اختیاری ادرار رنج می برند. انواع بی اختیاری:
1- بی اختیاری استرسی
2- بی اختیاری فوریتی
3- بی اختیاری رفلاکسی
4- بی اختیاری سرریزی
5-بی اختیاری درمانی
6- بی اختیاری کارکردی
7- بی اختیاری ترکیبی بی اختیاری استرسی :
عبارتست از دفع غیر ارادی ادرار از طریق یک پیشابراه سالم در نتیجه ی عطسه ، سرفه یا تغییر وضعیت. این امر بیشتر زنانی را تحت تأثیر قرار می دهد که زایمان مهبلی داشته اند. در مردان بی اختیاری استرسی اغلب پس از برداشتن کامل پروستات در موارد سرطان پروستات مشاهده می شود. این نوع بی اختیاری ناشی از ضعف عضلات کف لگن و هیپر موبیلیتی سگمان وزیکویورترال است. ولی مکانیسم اسفنکتری، سالم و دست نخورده باقی می ماند، این نوع بی اختیاری ادراری با عکسبرداری رادیو لوژیک به راحتی قابل تشخیص است. بی اختیاری فوریتی:
عبارتست از دفع غیر ارادی ادرار همراه با فوریت شدید برای دفع ادرار به صورت غیر قابل کنترل. بیمار از نیاز به دفع ادرار آگاه است، اما نمی تواند به موقع خود را به توالت برساند.
این نوع بی اختیاری ناشی از نا پایداری دترسور است و بقیه ی عناصر ذخیل در بی اختیاری مانند اسفنکترها و آناتومی، طبیعی بوده و هیچگونه نوروپاتی هم وجود ندارد. نا پایداری اسفنکتری کمتر دیده می شود. بی اختیاری رفلکسی:
عبارتست از دفع غیر ارادی ادرار در نتیجه ی هایپر رفلکسی یا در غیاب احساس طبیعی که معمولا" با دفع ادرار همراه است. این نوع معمولا" در بیماران با ضایعات نخاعی رخ می دهد زیرا آنها نه تنها کنترل واسطه ی عصبی موتور بر ماهیچه ی دتروسور را دارا نمی باشند، بلکه حس آگاهی نسبت به نیاز به دفع ادرار را نیز از دست داده اند.
بی اختیاری سر ریزی:
به دفع غیر ارادی ادرار همراه با اتساع بیش از حد مثانه گفته می شود. علیرغم دفع مکرر ادرار، عدم توانایی تخلیه ی کامل مثانه منجر به بروز اتساع بیش از حد در آن می شود. وضعیت های غیر طبیعی عصبی (مانند ضایعات طناب نخاعی) یا عوامل مسدود کننده ی جریان خروجی ادرار (مانند تومورها، تنگی ها یا رشد غده ی پروستات) می توانند باعث بی اختیاری سر ریزی بشوند.
توجه: متن بالا فقط قسمت کوچکی از محتوای فایل پاورپوینت بوده و بدون ظاهر گرافیکی می باشد و پس از دانلود، فایل کامل آنرا با تمامی اسلایدهای آن دریافت می کنید.
پاورپوینت بیولوژی، اکولوژی کژدم ها و پیشگیری از گزش آنها
| دسته بندی | پاورپوینت |
| بازدید ها | 3 |
| فرمت فایل | ppt |
| حجم فایل | 2474 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 61 |
نوع فایل: پاورپوینت (قابل ویرایش)
قسمتی از متن پاورپوینت :
تعداد اسلاید : 61 صفحه
بیولوژی ،اکولوژی کژدم ها وپیشگیری از گزش آنها D.R.D Scorpions, which are grouped in the phylum Arthropoda .
scorpion has a flattened elongated body and can easily hide in cracks.
scorpion has a segmented tail that has a poisonous spike at the end. Scorpion stings are a major public health problem in many underdeveloped tropical countries, especially Africa, South India, the Middle East, Mexico, and South Latin America.
The estimated annual number of scorpion stings is 1.2 million.
An estimated 5000 deaths occur annually from scorpion stings worldwide
Distribution Scorpions have a world-wide distribution, being found in deserts, grasslands, forests, intertidal zones (coast) and mountains. World distribution of scorpions Size of scorpions The average size of a scorpionid is 3 to 9 cm.
The largest forms are the African genus Pandinus which reaches 18 cm, and Hadogenes spp which measures 21 cm long and weighs 32 grams.
Some Carboniferous scorpions are known to have attained lengths of 44 to 86 cm or even a meter. Pandinus imperator King of the Scorpions Probable reasons for development of venom in scorpions Food acquisition
A-Venom can be an effective tool for predators.
B-A second advantage of venom is that in many venom, enzymes are a major constituent.
2) Defense
This is in fact is one of the most important property of venom, pain. It is more immediate and the offending animal immediately gets the message and may live to communicate it to others. دوره زندگی جفت گیری
بارداری
زایمان
پوست اندازی
تغذیه و شکار
لانه گزینی
دوره های فعالیت زیستی
شکارچی های کژدم
وضعیت جفت گیری در کژدم ادنتوبوتوس دوریه D.R.D D.R.D Hemiscorpius lepturus Male Female جفت گیری جفت گیری معمولا در طول شب و در محیط باز شروع می گردد.
نرها پنیس ندارند و اسپرم به کمک اسپرماتوفور منتقل می شود مراحل جفت گیری جفت گیری دارای مراحلی است که از طرف نر شروع و با همراهی کامل ماده به پایان می رسد
از ابتداتا پایان جفت گیری متغییر بوده و از حدود نیم تا یک و نیم ساعت طول می کشد
کژدم ادنتوبوتوس دوریه اسپرماتوفورهای D.R.D دوره بار داری در مناطق گرم تر ممکن است کژدم ها یک یا چند زایمان در سال داشته باشند
دوره بار داری در بیشتر گونه ها مختلف 4-2 ماه طول می کشد در بعضی دوره بار داری از 16-4 ماه و در مواردی 18-3 ماه گزارش شده است. D.R.D Gestated Hemiscorpius lepturus کژدم ارتوکیروس اسکروبیکولوزوس باردار D.R.D دوره زندگی پس از جفت گیری جنین نوزادان در لوله تخمدان رشد می کنند.
نوزادان پس از تولد لارو نامیده می شوند
اولین سن لاروی نوزادان به علت نداشتن ناخن و نداشتن نیش از بقیه مراحل نوزادی متفاوت هستند.
تغذیه نمی کنند، و توانائی انجام حرکت مهمی بدون وابستگی به مادر ندارند، نمی توانند نیش بزنند، به طور طبیعی نوزادان روی پشت مادر قرار می گیرند .
اولین پوست اندازی 2-1 هفته پس از تولد و در پشت مادر انجام می شود زایمان طول مدت زایمان در میان افراد یک گونه یکسان و در میان گونه ها متفاوت است.
کژدم ها در هر زایمان از 105-6 نوزاد به دنیا می آورند .
تعداد نوزادان متولد شده در هر ماده بستگی به گونه ، تراکم جمعیت و در دسترس بودن غذا بستگی دارد.
توجه: متن بالا فقط قسمت کوچکی از محتوای فایل پاورپوینت بوده و بدون ظاهر گرافیکی می باشد و پس از دانلود، فایل کامل آنرا با تمامی اسلایدهای آن دریافت می کنید.