فروشگاه نوین داک
فروش تحقیق ، پروژه ، مقاله ، پاورپوینت
فروشگاه نوین داک
فروش تحقیق ، پروژه ، مقاله ، پاورپوینتدانلود پاورپوینت سرطان کولو رکتال
| دسته بندی | پزشکی |
| بازدید ها | 6 |
| فرمت فایل | ppt |
| حجم فایل | 10532 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 19 |
در سرطان کولورکتال سلول های رکتوم و کولون غیر طبیعی بوده و بدون کنترل ونامنظم تقسیم می شوند.
علت دقیق بروز سرطان کولورکتال ناشناخته است. ولی مطالعات نشان داده است عوامل خطر خاصی، شانس ابتلا افراد را به سرطان کولورکتال افزایش می دهند.
عوامل محیطی:
مصرف سیگار و الکل رژیم غذایی پرچربی و پرپروتئین کم فیبر
ورزش و فعالیت بدنی مصرف آسپرین چاقی تاریخچه گاسترکتومی سرطان ناحیه ژنیتال یا سرطان پستان
سن : بعد از سن 50 سالگی افزایش می یابد(سن 85 سال به بالا بیشترین احتمال ابتلا)
:عوامل ژنتیکی وارثی
(HNPCC) سرطان فامیلی ارثی بدون پولیپوز:
(FAP) سابقه سندروم پولیپوز فامیلیال
علائم سرطان کولون بستگی به ناحیه ابتلای روده دارد. براین اساس علائم سرطان رکتوم (انتهای کولون) با علائم سرطان کولون راست (ابتدای کولون) کاملا متفاوت است.
از آنجا که طیف تظاهرات بالینی بیماری گسترده است، توجه به نکات زیر ضروری است:
1-تغییر در اجابت مزاج: بروز اسهال یا یبوست.
2- کاهش قطر مدفوع: از جمله علائم مهم است و توصیه می شود به فرم مدفوع بعد از اجابت مزاج توجه شود.
3-احساس تخلیه ناکامل روده: دفعی که با انجام آن باز هم احساس پربودن روده حس شود.
4- تغییر رنگ مدفوع: احساس فشار در ناحیه رکتوم همراه با دفع خون و تغییر رنگ مدفوع (روشن، تیره و یا سیاه) از جمله علائم مهم هستند و باید بعد از اجابت مزاج به تغییر رنگ مدفوع توجه شود.
5- درد شکم: به صورت ممتد و یا متفاوت در قسمت چپ یا راست شکم، (دل پیچه)
خوشبختانه در بسیاری از موارد سرطان کولون (به خصوص درسمت چپ) از ابتدا با علائم درد همراه است و به همین علت، به آن توجه میشود. چنانچه بیماری در قسمت چپ شکم باشد ممکن است با احساس نفخ یا پری، دل پیچه و پیچش شروع شود و به تدریج با رشد تومور و ایجاد تنگی در کولون علائمی شبیه انسداد روده ایجاد شود. اما در قسمت راست، این بیماری تازمان استقرار کامل، اغلب درد ندارد و ممکن است با علائم دیگری نظیر بی اشتهایی، کم خونی و دفع خون سیاه همراه باشد.
درصورت توسعه بیماری، درد در قسمت تحتانی راست شکم و اطراف ناف عارض شود.
فایل پاورپوینت 19 اسلاید
دانلود پاورپوینت جذام هپاتیت سرطان
| دسته بندی | پزشکی |
| بازدید ها | 2 |
| فرمت فایل | ppt |
| حجم فایل | 440 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 25 |
مقدمه
جذام چیست؟
انتقال بیماری
انواع جذام
علائم بیماری
هپاتیت چیست؟
ویروس هپاتیت و انواع آن
سرطان چیست ؟
انواع سرطان
عوامل سرطانزا
نحوه ایجاد و انتشار سرطانها
منشاء سرطان
انواع تومور
علائم اولیه سرطان
سرطانها و تغذیه
در هر عصری از تاریخ ، بشر گرفتار ترس از یک بیماری بوده است جذام یکی از قدیمی ترین بلایایی است که بشر با آن دست به گریبان بوده است . سپس سرطان و اینک از بیماری نوظهوری مانند ایدز رنج می برد ،اما بی شک سرطان از نگران کننده ترین این بیماریهاست و کشف راههای پیشگیری از آن هدف اصلی پژوهشگران می باشد.
جذام درحقیقت یک بیماری عفونی مزمن است که به وسیله باسیل های مقاومی به نام میکوباکتریوم لپرا (Mycobacterium leprae)به وجود می آید.این بیماری بیشتر پوست، اعصاب محیطی،مخاط دستگاه تنفسی فوقانی و چشم ها گرفتار می کندولی بتدریج اعضای دیگرنیزگرفتار می شوند.
عامل این بیماری روی اعصاب حسی پوست اثر می گذاردوآنها رامختل می کندودر نتیجه نقاط انتهایی بدن بیمار مانند دست ها وپاها بی حس می شوند.این عامل موجب می شود بیماردر سوختن یا بریدن های مکرراحساس دردنکندودر نتیجه ضایعات دایمی ایجاد شود.درادامه روندبیماری ،عفونت به زخم ها افزوده وگاهی حتی نیاز به قطع عضواحساس می شود.این درحالیست که چشم هاومخاط بینی ازدیگرنقاط در معرض خطر هستند.
حمله باکتری جذام به اعصاب چشم باعث ازبین رفتن رفلکس پلک زدن میشود.به این ترتیب محافظ اصلی چشم درمقابل صدمات از میان برداشته می شودودرادامه ممکن است شخص دچار کوری شود.
این بیماری درهرسنی بوجود می آیدوهردوجنس رامبتلا می کند،امادربعضی نژادها بروز بیماری درمردان بیشتراززنان است.ازنظرشغلی ،اکثریت جذامیان ایران را کشاورزان تشکیل میدهند.
جدام نوع ترواگیرداراست.دراین نوع بیماری ،فردبیماردرهرشبانه روزحدود 100میلیون میکروب جذام راازطریق ترشحات بینی خود به محیط خارج دفع می کند.باتوجه به این که عامل جذام دربدن پشه خاکی وساس هایی که از بیماران درمان نشده تغذیه کرده اند یافت می شده است.
در برخی از شرایط به عللی یک سلول تغییر شکل
پیدا کرده و تبدیل به یک سلول سرطانی می شود.
سلول سرطانی شباهت زیادی به سلولهای طبیعی بدن ندارد و برای هدف خاصی ، یا وظیفه بخصوصی تقسیم بندی نمی شود. تقسیم بندی بی هدف و سریع سلولهای سرطانی در هر نقطه از بدن که باشد به تدریج توده یا توموری تشکیل می دهد. این توده با ترشح موادی به داخل بدن و یا فشار به اعضاء مجاور موجب اختلالات عظیمی در بدن می گردد.
سلولهای سرطانی بعد از یک دوره مشخص از بین نمی روند و بدون هدف خاصی رشد می کنند. به مجموعه این توده سلولی و علائم و عوارض آنها بیماری سرطان گفته می شود.
اغلب سرطانها به سه دسته عمده تقسیم میشوند:
کارسینوم : شامل سرطانهایی می‌شودکه از سلولهایی که سازنده پوست هستند )مثل سرطان پوست (و یا لایه داخلی اعضا را می‌پوشانند )مثل سرطان ریه( یا سازنده غدد هستند منشا می‌گیرد.
سارکوم : این دسته سرطانهایی هستند که از بافت همبند مثل غضروف، استخوان و ماهیچه منشاء می‌گیرند. از اینرو سرطان استخوان یا سرطان ماهیچه را در هر نقطه از بدن سارکوم می‌گویند.
لوسمی و لنفوم‌ها : شامل سرطانهایی است که از سلولهای تشکیل دهنده خون و سلولهای ایمنی منشاء می‌گیرند.
سرطانهای دستگاه عصبی مرکزی:سرطانهایی که در بافتهای مغز و طناب نخاعی آغاز میشود.
فایل پاورپوینت 25 اسلاید
دانلود پاورپوینت سرطان خون
| دسته بندی | پزشکی |
| بازدید ها | 2 |
| فرمت فایل | ppt |
| حجم فایل | 697 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 19 |
فهرست مطالب
سرطان خون (لوسمی) چیست؟
علائم هشدار دهنده سرطان خون (لوسمی)
آسبب شناسی: سرطان زایی لوسمی
الگوهای غربالگری لوسمی
الگوهای درمان لوسمی
سرطان خون (لوسمی) چیست؟
خون از مایع لزجی به نام پلاسما و یاخته های شناور آن که توسط مغز استخوان تولید می شود تشکیل شده است.
مغز استخوان ماده ای نرم و اسفنجی شکل است که داخل استخوانها یافت می شود. این ماده حاوی یاخته هایی است که یاخته های مادر یا سلول پایه (Stem cell) نامیده می شود و وظیفه آنها تولید یاخته های خونی است.
سه نوع یاخته خونی وجود دارد :
1- گویچه های سفید خون (گلبولهای سفید) که مسئول دفاع بدن در مقابل عوامل خارجی هستند
2- گویچه‌های قرمز خون (گلبولهای قرمز خون) که اکسیژن را به بافتها حمل کرده و فرآورده های زائد را از اندامها و بافتها جمع آوری می کنند
3-پلاکتها که وظیفه انعقاد خون و جلوگیری از خونریزی را بر عهده دارند
سرطان خون (لوسمی) نوعی بیماری پیشرونده و بدخیم اعضای خون ساز بدن است که با تکثیر و تکامل ناقص گویچه‌های سفید خون و پیش سازهای آن در خون و مغز استخوان ایجاد می شود.
لوسمی یا لوکمی leukemia ریشه در زبان لاتین به معنای “خون سفید” دارد و فرآیند تکثیر، خونسازی و ایمنی طبیعی بدن را مختل می کند. اجتماع این یاخته های سرطانی در خارج از مغز استخوان، موجب تشکیل توده هایی در اندامهای حیاتی بدن نظیر مغز و یا بزرگ شدن غده های لنفاوی، طحال، کبد و ناهنجاری عملکرد اندامهای حیاتی بدن می شوند.
لوسمی شایع ترین سرطان اطفال در جهان است.
لوسمی براساس طیف، شدت و سرعت پیشرفت روند بیماری به دو دسته حاد (acute) و مزمن (chronic) تعریف می شود.
۱- لوسمی حاد، رشد سریع همراه با تعداد زیادی گویچه های سفید نارس است و مدت فاصله زمانی بین شروع بیماری و گسترش دامنه آن بسیار کوتاه است
۲- لوسمی مزمن، رشد آهسته همراه با تعداد بیشتری یاخته های سرطانی بالغ تر است و مدت زمان طولانی تا بروز علائم بالینی آن دارد.
لوسمی نیز با توجه به نوع یاخته موجود در بافت مغز استخوان که دچار تراریختی و سرطان شده است تعریف می شود و اشکال مختلفی از این نوع سرطان وجود دارد که هر کدام نشانه ها و عوارض خاص خود را دارند. لوسمی بر اساس نوع گویچه سفید خون که دچار تراریختگی و سرطان شده به دو دسته تقسیم می شود:
لنفوبلاستی ( lymphoblastic)
ii) میلوئیدی ( myelogenous )
فایل پاورپوینت 19 اسلاید
دانلود پاورپوینت ارتباط مصرف چای و سرطان
| دسته بندی | پزشکی |
| بازدید ها | 3 |
| فرمت فایل | ppt |
| حجم فایل | 199 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 24 |
برگ های تازه را به سرعت بخار می دهند (آنزیم ها غیر فعال می شوند و از تخمیر جلوگیری می شود) سپس برگ ها را خشک می کنند
محصول چای سبز
چای سیاه و oolong :
برگ ها را تا رسیدن به محتوی رطوبتی حدود 55 درصد پژمرده می کنند (غلظت پلی فنل ها افزایش می یابد)
برگ های پژمرده را فشرده می کنند
پلی فنل ها تخمیر می شوند برگ ها را حرارت می دهند
(اکسیداسیون محدود می شود)
محصول چای سیاه محصول چای oolong
در نتیجه چای سیاه محتوی:
چای oolong تقریباً نصف چای سیاه تخمیر می شود بنابراین درصد کاتچین بیشتری دارد.
فایل پاورپوینت 24 اسلاید
دانلود پاورپوینت سرطان خون
| دسته بندی | پزشکی |
| فرمت فایل | ppt |
| حجم فایل | 1594 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 27 |
خون از مایع لزجی به نام پلاسما و یاخته های شناور آن که توسط مغز استخوان تولید می شود تشکیل شده است.
مغز استخوان ماده ای نرم و اسفنجی شکل است که داخل استخوانها یافت می شود. این ماده حاوی یاخته هایی است که یاخته های مادر یا سلول پایه (Stem cell) نامیده می شود و وظیفه آنها تولید یاخته های خونی است.
سه نوع یاخته خونی وجود دارد :
1- گویچه های سفید خون (گلبولهای سفید) که مسئول دفاع بدن در مقابل عوامل خارجی هستند
2- گویچه‌های قرمز خون (گلبولهای قرمز خون) که اکسیژن را به بافتها حمل کرده و فرآورده های زائد را از اندامها و بافتها جمع آوری می کنند
3-پلاکتها که وظیفه انعقاد خون و جلوگیری از خونریزی را بر عهده دارند
سرطان خون (لوسمی) نوعی بیماری پیشرونده و بدخیم اعضای خون ساز بدن است که با تکثیر و تکامل ناقص گویچه‌های سفید خون و پیش سازهای آن در خون و مغز استخوان ایجاد می شود.
لوسمی یا لوکمی leukemia ریشه در زبان لاتین به معنای “خون سفید” دارد و فرآیند تکثیر، خونسازی و ایمنی طبیعی بدن را مختل می کند. اجتماع این یاخته های سرطانی در خارج از مغز استخوان، موجب تشکیل توده هایی در اندامهای حیاتی بدن نظیر مغز و یا بزرگ شدن غده های لنفاوی، طحال، کبد و ناهنجاری عملکرد اندامهای حیاتی بدن می شوند.
لوسمی شایع ترین سرطان اطفال در جهان است.
لوسمی براساس طیف، شدت و سرعت پیشرفت روند بیماری به دو دسته حاد (acute) و مزمن (chronic) تعریف می شود.
۱- لوسمی حاد، رشد سریع همراه با تعداد زیادی گویچه های سفید نارس است و مدت فاصله زمانی بین شروع بیماری و گسترش دامنه آن بسیار کوتاه است
۲- لوسمی مزمن، رشد آهسته همراه با تعداد بیشتری یاخته های سرطانی بالغ تر است و مدت زمان طولانی تا بروز علائم بالینی آن دارد.
لوسمی نیز با توجه به نوع یاخته موجود در بافت مغز استخوان که دچار تراریختی و سرطان شده است تعریف می شود و اشکال مختلفی از این نوع سرطان وجود دارد که هر کدام نشانه ها و عوارض خاص خود را دارند. لوسمی بر اساس نوع گویچه سفید خون که دچار تراریختگی و سرطان شده به دو دسته تقسیم می شود:
ترجمه مقاله Flotillins در سیگنالینگ گیرنده کیناز تیروزین و سرطان
| دسته بندی | پزشکی |
| فرمت فایل | zip |
| حجم فایل | 514 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 13 |
Flotillins in Receptor Tyrosine Kinase Signaling and Cancer
Flotillins در سیگنالینگ گیرنده کیناز تیروزین و سرطان
چکیده
Flotillins پروتئین به شدت محفوظ شده ای هستند که در کلسترول غنی از microdomainsدر غشای سلولی متمرکز شده است. ارتباط آنها با مسیرهای مختلف سیگنالینگ برای مثال چسبندگی سلول، فرآیندهای غشایی و رشد آکسون[1] نشان داده شده است. یافته های اخیر نشان داده است که اغلب flotillins در انواع مختلف سرطانهای انسانی بیش از حد بیان میشوند. ما در اینجا عملکرد پیشنهادی flotillins را حین سیگنالینگ گیرنده تیروزین کیناز و در سرطان بررسی میکنیم. اگر چه flotillins به عنوان اهداف تیمار سرطان قلمداد شده است، ما در اینجا نشان می دهیم که باید مراقب بود چرا که ممکن است فرسایش[2] flotillin اثراتی ایجاد کند که به جای کاهش فعالیت مسیرهای سیگنالینگ خاص، آنها را افزایش دهد. از سوی دیگر، به نظر می رسد بیان بیش از حد flotillin با تشکیل متاستاز در سرطان های خاص در ارتباط می باشد، همچنین ما پیامدهای این یافته ها را نیز برای جنبه های آتی تیمار در مورد بحث قرار دادیم.
کلمات کلیدی: سرطان؛ گیرنده تیروزین کیناز؛ flotillins؛ متاستاز، میتوژن فعال کننده پروتئین کیناز ؛ انسولین؛ بیماری دیابت
1. مقدمه
1.1. سیگنالینگ گیرنده تیروزین کیناز
این بررسی به طور خلاصه دانش کنونی درباره نقش flotillins در مسیرهای مختلف سیگنالینگ را که با فعال شدن گیرنده تیروزین کیناز و یا به اوج فعال سازی میتوژن فعال کننده پروتئین کیناز (MAPK) شروع میشود، می باشد. برای بررسی کلی عملکرد flotillin ، خواننده ها میتوانند به دو مقاله جدید [1،2] مراجعه کنند.
کاسکاد[3] سیگنالینگ کیناز MAP، کاسکاد متعارف پایین رونده بسیاری از گیرنده های فاکتور رشد است و نقش بسیار مهمی در طول سرطان ایفا می کند. به طور کلی، تحریک گیرنده تیروزین کیناز منجر به ایجاد تغییرات کنفورماسیونی گیرنده شده که امکان انجام autophosphorylation باقی مانده های تیروزین را فراهم میکند. متعاقبا، مولکول های مختلف سیگنالینگ در فعالسازی گیرنده ها دخیل میشوند، که منجر به فعال شدن کینازهایی مانند Ser/Thr kinase RAF (تسریع سریع فیبروسارکوما[4]) میشود که به نوبه خود فسفاریلات[5] و فعال شدن MEK اتفاق می افتد (کیناز کیناز MAP، ویژگی دوگانه کیناز Tyr/Thr) که مسئول فعال سازی کیناز MAP مانند سیگنال های خارج سلولی تنظیم کننده کیناز 1 و 2 (ERK1/2) است. ERK1/2 خود کیناز بیقاعده هستند و تقریبا 200 بستر دارد که پس از فعال سازی مسیر کیناز MAP فسفاریلات میشوند. این لایه می تواند در مکان های مختلف در سلول (به عنوان مثال، سیتوپلاسم، هسته) ساکن شود. سیگنالینگ ERK1/2 بسیار منظم است و دارای حلقه های مختلف فیدبک[6] و فسفاتاز است به عنوان مثال، ویژگی دوگانه فسفاتاز (DUSPs) که به طور مستقیم فعالیت ERK1/2 را جلوگیری میکند (برای مرور به [3] مراجعه کنید).خروجی سیگنالینگ ERK1 / 2 بستگی به لایه هایی دراد که فسفریله هستند و در نتیجه می توانند بسیار متنوع باشد و شامل فرایندهایی مثل تکثیر، تمایز یا مهاجرت، و همچنین بقا یا مرگ است. به طور کلی، سیگنالینگ نامنظم ERK1/2 در بیماری های خاص مانند سرطان یافت می شود [4]. سیگنالینگ نابجای ERK1/2 معمولا در نتیجه افزایش جهش عملکرد GTPase Ras کوچک [5] و یا کیناز RAF [6] است که هر دو در فعالسازی ERK1/2 شرکت میکنند. علاوه بر این، جهش فعالسازی می تواند بیشتر بالا رونده باشد، و جهش EGFR اغلب در چندین نوع سرطان رخ می دهد (مرور در [7]).
1.2. خانواده پروتئین Flotillin
Flotillins به نام پروتئین reggie نیز نامیده می شود، که یک خانواده دو پروتئینی حاضر در همه جا و به شدت حفاظت شده یعنی flotillin-1 و flotillin-2 را تشکیل میدهد. در اصل، آنها به عنوان پروتئینی که بعد از اسیب عصب بینایی در نورونها بیان میشوند، در ماهی قرمز کشف شد. به دلیل عملکرد خود به عنوان مولکول های پیشنهادی بازسازی عصبی، به آنها نام "رجی[7]" داده شد [8]. در همان سال، flotillins از بافت ریه موش جدا شدند، و با توجه به توانایی شناور شدن آنها در شیب چگالی Triton X-100 آماده سازی غشاء نامحلول، به آنها نام flotillin-1 و flotillin-2 داده شد [9]. متاسفانه، شماره گذاری آنها بر معکوس نامگذاری رجی بود، که flotillin-1 مربوط به reggie-2 و flotillin-2 مربوط به reggie-1 شد. در همین حال، اصطلاح "flotillin" مقبولیت بیشتری بدست آورد و نام رسمی ژن شد.
با وجودی که این دو flotillin محصول ژنهای مختلف بودند، هر دوتا وزن مولکولی در حدود 48 کیلو دالتون داشتند و توالی آنها کاملا مشابه بود (50% بر روی سطح mRNA و 44% در سطح پروتئین). Flotillin ها در همه پستانداران بیان میشوند اما در باکتریها، گیاهان، قارچ ها و metazoans نیز وجود دارند، اما در مخمر و C. elegans وجود ندارند [10 و 11]. Flotillin ها در میان گونه ها بسیار حفاظت شده هستند. به عنوان مثال، flotillin-1 در موش و انسان، 98% در توالی اسید آمینه مشابه هم هستند [10]. حتی بین مهره داران و بی مهرگان شباهت بیش از 60% [12] است، که حاکی از اهمیت flotillins برای فیزیولوژی سلول است.
رسما، flotillins متعلق به گروه حوزه SPFH حاوی پروتئین است [11، 13]. این حوزه SPFH (stomatin/prohibitin/flotillin/HflK/C) و C- ترمینال " حوزه flotillin" شامل رونوشت آلانین و گلوتامیک اسید تنها حوزه های شناخته شده در پروتئین flotillin هستند. همچنین حوزه SPFH، که به عنوان حوزه همسانی prohibitin (PHB) ذکر میشود، برای اولین بار در stomatin شناسایی شد [14] و توسط چندین پروتئین پروکاریوت و یوکاریوتی به اشتراک گذاشته شده است. با این حال، عملکرد حوزه SPFH هنوز ناشناخته است. اکثر پروتئین های حوزه SPFH تمایل به تشکیل الیگومر[8]، که در stomatin [15، 16]، podocin [17]، prohibitin [18] و flotillins نشان داده شد، هر چند حوزه SPFH اولیگومریزه flotillins را انجام نمیدهد [19.20]. یکی دیگر از ویژگی های مشترک پروتئین های SPFH ارتباط آنها با rafts چربی است (بررسی در [13]).
flotillins به عنوان نمونه بارز پروتئین های حوزه SPFH ، تمایل به تشکیل هترو الیگومر و هومو الیگومر دارد (19.21)، اما این اولیگومریزاسیون[9] به حوزه flotillin (21.20) و باقیمانده تیروزین 163 از flotillin-2 نیاز دارد (19). Flotillins یکدیگر را تثبیت میکند، که در siRNA جهت حذف flotillin- 1 یا -2 و کاهش همزمان در بیان دیگری [20،22،23] دیده شد. به ویژه، این وابستگی متقابل در مورد flotillin-1 قوی تر است، زیرا معمولا کاهش flotillin-1 منجر به تنها کاهش متوسط و یا حتی عدم کاهش flotillin-2 میشود، که نشان می دهد flotillin-1 بیشتر وابسته به flotillin-2است تا بالعکس آن.
[1] axonal
[2] ablation
[3] cascade
[4] fibrosarcoma
[5] Phosphorylates
[6] Feedback
[7] reggie
[8] oligomer
[9] oligomerization
پیشینه تحقیق و مبانی نظری سرطان
| دسته بندی | روانشناسی و علوم تربیتی |
| فرمت فایل | doc |
| حجم فایل | 50 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 27 |
توضیحات: فصل دوم پایان نامه کارشناسی ارشد (پیشینه و مبانی نظری پژوهش)
همراه با منبع نویسی درون متنی به شیوه APA جهت استفاده فصل دو پایان نامه
توضیحات نظری کامل در مورد متغیر
پیشینه داخلی و خارجی در مورد متغیر مربوطه و متغیرهای مشابه
رفرنس نویسی و پاورقی دقیق و مناسب
منبع : انگلیسی وفارسی دارد (به شیوه APA)
نوع فایل: WORD و قابل ویرایش با فرمت doc
قسمتی از متن مبانی نظری و پیشینه
سرطان
تاریخچه
قدیمی ترین توصیف سرطان را در نوشته های مصری می توان یافت که در آن به غده یا تومور سینه اشاره شده است و مربوط به 1500 تا 3000 سال پیش از میلاد مسیح است. قدیمی ترین نمونه ی سرطانی هم حدود 1600 تا 1900 سال قبل از میلاد در بازمانده ی جمجمه ی زنی مشاهده شده است. اسکلت مومیایی شده ای در پرو، آثاری از سرطان پوست را نشان می دهد که مربوط به 2400 سال پیش است. شواهد نشان می دهد که احتمالاً بقراط یونانی اولین کسی است که این بیماری را تشخیص داده؛ تفاوت غده ی خوش خیم و بدخیم را توصیف نموده و آن را نام گذاری کرده است و چون غده ی سرطانی و رگ های خونی اطراف آن به خرچنگ شباهت دارد، به همین دلیل بقراط اسم این بیماری را خرچنگ می گذارد که به یونانی کارکینوس نامیده میشود و در ترجمه ی آن به انگلیسی carcinoma نوشته شده و امروزه هم carcinos نامیده می شود (شیخ نژاد، 1389).
ابو علی سینا (359-416 خورشیدی )، فیلسوف و پزشک معروف ایرانی قرن پنجم، پدر علم پزشکی مدرن و یکی از متفکران تاریخ هم، قریب 1000 سال قبل در کتاب «قانون» سرطان را توصیف کرده و درباره ی تشخیص و روش درمان آن نسخه هایی سودمند ارائه کرده است (شیخ نژاد، 1389).
سرطان چه نوع بیماری است؟
سرطان یک بیماری مدرن نیست؛ در گذشته هم وجود داشته است؛ اما امروزه به دلیل افزایش آلودگی های محیط زیست تعداد بیشتری به آن مبتلا می شوند و تعداد بیشتری هم نسبت به گذشته به پزشک مراجعه می کنند. سرطان یعنی رشد کنترل ناشدنی سلول ها در ناحیه ای از بدن؛ این وجه مشترک همه ی سرطان هاست؛ علی رغم این که چه عاملی باعث سرطان شده و چه آسیبی به سلول ها رسیده باشد. سلول های سالم بدن طبق برنامه ی منظمی رشد می کنند، تقسیم می شوند و می میرند. در دوران جنینی سلول های سالم به سرعت رشد می کنند؛ اما این اتفاق فقط تا زمانی رخ می دهد که فرد به بلوغ کامل می رسد. در دوران بلوغ در بیشتر نقاط بدن سلول ها زمانی رشد می کنند و تقسیم می شوند که لازم است سلول های تازه را جای گزین سلول های فرسوده، مرده یا در حال مرگ کنند. در مواردی هم که بافت ها آسیب می بینند (زخم، شکستگی)، سلول های سالم به سرعت رشد کرده و تقسیم می شوند تا بافت آسیب دیده را ترمیم کنند. اما سلول های سرطانی برخلاف سلول های عادی، نمی میرند بلکه بی وقفه رشد می کنند، تقسیم می شوند و به طور مداوم سلول غیرعادی تولید می کنند (شیخ نژاد، 1389).
نام گذاری انواع سرطان ها:
سرطان را بر اساس به وجود آمدن در نوع بافت، به شرح زیر، نامگذاری کرده اند:
- کارسینوما: به سرطان هایی می گویند که در پوست یا بافت های پوششی اعضای داخلی بدن به وجود می آیند؛
- سارکوما: سرطان هایی است که در استخوان، غضروف، چربی، عضله، رگ های خونی یا دیگر بافتهای پیوندی یا محافظتی به وجود می آیند؛
- لوکیمیا: سرطان هایی هستند که در بافت های خونی از جمله مغز قرمز استخوان به وجود می آیند و باعث ساخته شدن سلو ل ها یا گلبول های غیرعادی شده که وارد جریان خون می شوند؛
- لنفوما و مایولوما: سرطان هایی هستند که در سلول های سیستم دفاعی بدن به وجود می آیند (شیخ نژاد، 1389).
تفاوت مولکولی سلول سالم و سرطانی
دلیل سرطانی شدن سلول ها، یا ماده ی DNA آسیب دیدگی سازنده ی ژن هاست که در هسته ی سلول قرار دارد. این مواد در تمام سلول ها وجود دارند و فعالیت آن ها را کنترل می کنند. ژن ها بانک اطلاعات سلول ها هستند. در بیش تر مواقع، بدن یا سلول قادر است DNA آسیب دیده را تعمیر کند؛ اما سلول های سرطانی این توانایی را ندارند. کسانی که این گونه ژن های آسیب دیده را از والدین به ارث می برند، بیش از دیگران در معرض خطر مبتلا شدن به سرطانند. اگر فرد دریافت کننده ی ژن معیوب به سرطان مبتلا شود، آن را سرطان ارثی می نامند
مقاله درمورد ادنو کاسیوم معده
| دسته بندی | پزشکی |
| فرمت فایل | doc |
| حجم فایل | 563 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 68 |
*مقاله درمورد ادنو کاسیوم معده*
الف) بیان مسأله
از نظر تاریخی آدنوکاسینوم معده یکی از علل عمده مرگ و میر ناشی از سرطان درجهان بوده است. در سال 1930 سرطان معده علت عمده مرگ و میر ناشی از سرطان در ایالات متحده درمیان مردان و سومین علت در زنان بود. خوشبختانه از زمان پایان جنگ جهانی دوم و بدنبال یک روند جهانی بویژه در کشورهای توسعه یافته بروز سرطان معده بطور مداوم در حال کاهش است و شاید بتوان گفت که هیچ بیماری بدخیمی را نمی‌توان یافت که چنین سیر روبه کاهشی را طی کرده باشد.تا سال 1980، این سرطان هنوز هم علت عمده مرگ و میر ناشی از سرطان در جهان به شمار می‌رفت.
در سال 1996 سرطان معده بعنوان دومین علت اصلی مرگ و میر ناشی از سرطان- با 62800 مرگ در سال- باقی بود. در سال 1997 سرطان معده هشتمین علت مرگ ومیر ناشی از سرطان در ایالات متحده محسوب شد. چرا که در این سال 22800 مورد جدید سرطان تشخیص داده شد که باعث مرگ 14000 نفر گشت و حدود 8/1 بیلیون دلار هزینه برای مراقبتهای بهداشتی در پی داشت.3
سؤالی که در اینجا مطرح است آنست که چرا علیرغم روند روبه کاهش جهانی در برروز سرطان معده این سرطان همچنان بیرحمانه مبتلایان خود را از میان برمیدارد؟ پاسخ آنست که متأسفانه سرطان معده در زمان تشخیص، اغلب پیشرفته است و میزان بقای 5 ساله بیماران کمتر از 10 درصد است.(7.6)
لذا آشکارا درمی‌یابیم که با شناخت عوامل خطرساز( Risk factors ) و ضایعات پیش سرطانی (precancerous lesions ) و غربالگری مناسب بیماران می‌توان این سرطان کشنده را بسیار زودتر تشخیص داده و همچنانکه میزان بروز این سرطان روبه کاهش است میزان کشندگی آن را نیز کاهش دهیم.
یکی ازعوامل خطرزایی که در ایجاد سرطان معده مطرح است، باکتری مارپیچی به نام هلیکوباکترپیلوری (Helicobacter pylori ) است که از سوی سازمان بهداشت جهانی(WHO ) بعنوان یک سرطانزای کلاس 1 دسته‌بندی شده است. مطالعات فراوانی انجام شده است و مطالعات بسیار دیگری در دست انجامند تا نشان دهند این باکتری عامل ایجاد ضایعات پیش سرطانی است و با ریشه‌کن ساختن این عفونت، می‌توان گامی اساسی در پیشگیری از وقوع سرطان معده برداشت. در ادامه بیان مسأله، با سرطان معده و ضایعات پیش سرطانی معده و باکتری هلیکوباکتر پیلوری بیشتر آشنا خواهیم شد.
* ادنوکارسینوم معده؛ اپیدمیولوژی*
سرطان معده تنوع جغرافیایی مشخصی دارد . بطوریکه بالاترین میزان شیوع در شرق
دور مشاهده شده است. از نظر میزان بروز سرطان معده در جهان، ژاپن در رده نخست قرار دارد و از نظر میزان مرگ و میر ناشی از سرطان معده، کشورهای کره جنوبی، کاستاریکا، جمهوریهای شوروی سابق و ژاپن به ترتیب در رده‌های اول تا چهارم جهان قرارگرفته‌اند. آمریکای شمالی. استرالیا، اروپای غربی و آفریقا مناطق با بروز کم به شمار میآیند.(3)
در ایالات متحده اغلب بیماران از نظر سنی بین 65 تا 74 سال سن داشته‌اند. متوسط سنی در زمان تشخیص در مردان 70 سالگی و در زنان 74 سالگی است. میزان مرگ و میر سرطان معده برای مردان 1/6 در هر100000 نفر و در زنان 8/2 در هر 100000 نفر بود ( بین سالهای 92 تا 1996). درکشورهای بامیزان بروز بالای سرطان معده، سن زمان تشخیص حدود یک دهه زودتراست. این مسأله شاید به خاطر غربالگری بهتر در این کشورهاست. همانند میزان سرطان معده زودرس ( Early Gastric cancer ) که درشرق دور بطور مشخصی بالاتر از کشورهای غربی است. وقتی سرطان معده افراد جوان را درگیر میکند نسبت مرد به زن نزدیک به یک است. همچنین در این حالت درگیری افراد با گروه خونی A برتری داشته، یک تاریخچه خانوادگی سرطان نیز وجود دارد و نسبت سرطان معده از نوع منتشر(Diffuse ) بالاتر از نوع روده‌ای(Intestinal ) است.(2)
از دهه 1960 میزان مزگ و میر ناشی از سرطان معده در جمعیت سیاهان آمریکا نزدیک به دو برابر سفید پوستان شده است. همچنین خطر ابتلا به سرطان معده در آمریکایی‌های بومی و هیسپانیک ( Hispanic) دو برابر سفیدپوستان است. بر طبق مطالعات متعددی این تفاوت در میزانهای مرگ و میر ممکن است بیانگر این نکته باشد که میزانهای مرگ و میر سرطان معده با کاهش سطح اجتماعی- اقتصادی افزایش می‌یابند. اما با آماری که اخیراً مرکز ملی مطالعات سرطان ایالات متحده منتشر نمود، وادار می‌شویم کمی پیرامون این نظریه بیشتر تأمل و تحلیل نمائیم. چرا که این مرکز اعلام کرد که پراکندگی قومی بیماران سرطان معده از پراکندگی قومی مندرج در سرشماری ملی، انحراف چندانی ندارد. بطور مثال آمریکایی‌های آفریقایی تبار، 5/12 درصد بیماران سرطان معده را تشکیل میدهند و همچنین در سرشماری ملی، 5/12 درصد جمعیت ملی، آمریکایی‌های آفریقایی تبار می‌باشند!!(3)
از نظر جنسیت، میزان سرطان معده در مردان سیاهپوست وسفیدپوست نزدیک به دو برابر زنان است و این واقعیت در سرتاسر جهان دیده میشود.
در ایالات متحده، پراکندگی سرطان معده در داخل معده بدین صورت است: 39 درصد در یک سوم پروگزیمال ، 17 درصد در یک سوم میانی ، 32 درصد در یک سوم دیستال و 12 درصد درگیری تمام معده. 3 و 6کاهشی که در چند دهه اخیر در میزان بروز سرطان معده بوقوع پیوسته است، ابتدائاً تا روی کاهش سرطان معده در دسیتال مؤثر بوده است؛ مطالعات احیر مطرخ می کنند که میزانهای سرطان معده در ناحیه کاردیا ثابت باقی مانده است و میزانهای سرطان در محل اتصال معده به مری( e.g. junction ) از سال 1970 در حال افزایش بوده است. (3)
مقاله درمورد ایدز
| دسته بندی | پزشکی |
| فرمت فایل | doc |
| حجم فایل | 95 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 14 |
*مقاله درمورد ایدز*
ایدز
روبان قرمز ، نماد بین المللی آگاهی و توجه به ایدز استایدز (به انگلیسی: [۲]AIDS یا Acquired immune deficiency syndrome) به معنی نشانگان نقص ایمنی اکتسابی می‌باشد ،یک بیماری پیشرونده علاج نشدنی [۳] و قابل پیشگیری[۴][۵] است ،این بیماری حاصل تکثیر ویروسی به نام اچ آی وی (Human Immunodeficiency Virus) در بدن میزبان است [۶] که باعث تخریب جدی دستگاه ایمنی بدن (معروف به نقص ایمنی یا کمبود ایمنی) انسان می‌گردد که خود زمینه‌ساز بروز عفونت‌های موسوم به فرصت طلب است که یک بدن سالم عموماً قادر به مبارزه با آنهاست و در نهایت پیشرفت همین عفونت‌ها منجر به مرگ بیمار می‌گردد به طوری که بیماری سل عامل اصلی مرگ و میر در میان مبتلایان به ایدز در سراسر جهان است.[۷]
در سال ۱۹۸۱ هشت مورد وخیم از ابتلا به بیماری کاپوسی سارکوما، یکی از انواع خوش خیم‌تر سرطان که معمولاً در میان افراد سالمند شایع است، در میان مردان همجنسگرای نیویورک گزارش شد.تقریباً همزمان با این موارد ، شمار مبتلایان به یک عفونت ریوی نادر در کالیفرنیا و نیویورک بالا رفت.با این که در آن زمان عامل شیوع ناگهانی این دو بیماری مشخص نشده بود ، اما معمولاً از این دو واقعه پزشکی به عنوان آغاز ایدز یاد میکنند.در طی یک سال این بیماری بدون نام، گسترش زیادی داشت تا سرانجام در ۱۹۸۲ آن را ایدز نامیدند.
از سال ۱۹۸۸ به منظور افزایش بودجه‌ها و همچنین برای بهبود آگاهی، آموزش و مبارزه با تبعیض‌ها اول دسامبر هرسال (برابر ۱۰ آذر) به عنوان روز جهانی ایدز معین شده‌است ،هر ساله برای این روز شعاری نیز در نظر گرفته میشود.[۱] ایدز معضلی پزشکی-بهداشتی است که ابعاد اجتماعی، فرهنگی و اقتصادی آن بسیار گسترده است.[۵] در سال ۱۹۹۶، سازمان ملل متحد ایدز را نه تنها به عنوان یک مشکل سلامتی مورد توجه قرار داد بلکه آن را یک مسئله بر سر راه پیشرفت بشری برشمرد.[۸]همچنین در غالب سند استراتژی امنیت ملی ایالات متحده آمریکا (۲۰۰۲) این کشور خود را متعهد به هدایت جهان برای کاهش تلفات هولناک اچ.آی.وی/ایدز دانسته است[۹].بیش از ۹۰ درصد موارد آلودگی مربوط به کشورهای جهان سوم و در حال توسعه است .ایدز در حال حاضر چهارمین علت مرگ و میر بشر می‌باشد که پیش بینی میشود تا سال ۲۰۱۰ مقام اول را از آن خود نماید.[۳]
فهرست مندرجات
۱ اچ آی وی
۱.۱ مکانیسم تکثیر
۲ انتقال و پیشگیری
۲.۱ راه‌هایی که ایدز نمی‌تواند منتقل شود
۲.۲ پیشگیری
۳ روز جهانی ایدز
۴ آزمایش اچ آی وی
۴.۱ آزمایش‌های تشخیصی
۵ نشانه‌ها و عوارض
۶ بیماری‌های مرتبط باایدز
۷ داروها و درمان‌ها
۷.۱ داروی ایرانی
۷.۲ عوارض جانبی داروها
۸ بدنامی
۹ قربانیان شهیر ایدز
۱۰ منابع
اچ آی وی
اچ آی وی در حین جوانه زدن از یک گویچه سفید خون
بافت خونی هدف اصلی ایدز است.نوشتار اصلی را ببینید: اچ آی وی
یک ویروس به نام اچ آی وی عامل بروز بیماری ایدز است ،هرفرد دچار اچ آی وی ، الزاما مبتلا به ایدز نیست بلکه برخی تظاهرات بالینی را اگر بروز دهد مشخص می شود به ایدز مبتلا شده‌است.تنها نیمی از افراد آلوده به اچ آی وی ، درطی ۱۰ سال به مرحله ایدز مبتلا میشوند.این زمان در افراد مختلف متفاوت است و به وضعیت سلامتی و عادات فردی افراد بستگی دارد ،امروزه برخی داروها نیز به کنترل این روند کمک میکنند. [۳]
مکانیسم تکثیر
چسبیدن : خوشه‌های پروتئینی در سطح بیرونی ذرات ویروس، به دریافت کننده‌های پروتئینی سلول مقصد ملحق میشوند.
کپی ژن‌ها : اچ آی وی نمونه‌ای از اطلاعات ژنتیکی خود را کپی میکند.
تکثیر : ویروس این کپی از ژن‌ها را وارد دی‌ان‌ای (DNA) سلول میزبان میکند. وقتی سلول میزبان شروع به تکثیر میکند، بخش‌های تشکیل دهنده اچ آی وی را نیز تکثیر میکند.
آزاد سازی : بخش‌های تشکیل دهنده ویروس در نزدیکی جداره سلول جاسازی میشوند. آنها یک جوانه را تشکیل میدهند که از سلول جدا میشود و به یک ذره جدید اچ آی وی تبدیل میشوند.[۱۰]
انتقال و پیشگیری
هرچند اچ آی وی در تمام ترشحات بدن فرد مبتلا (بجز عرق) وجود دارد ولی برای انتقال و سرایت تنها سه راه اثبات شده‌است:[۵]